來自南通大學的本科生吳英成及其團隊，通過大數據分析結合分子和動物模型驗證，發現了多個影響PD-1/PD-L1（PD-L2）的關鍵因素。這為理解不同個體療效差異提供了重要理論依據，對優化免疫檢查點抑制療法和開發新的免疫檢查點抑制療法具有一定指導意義。
一個本科生，緣何在科研中獲得這麼大的突破？吳英成說，科研種子的萌芽源於學校的雙創課堂，而選擇腫瘤治療研究方向則由於海歸導師範義輝的一次講座。“那是一場關於精準醫學、高通量組學的報告。我感覺科研興趣一下被點燃了！”
順利進入範義輝課題組後，吳英成漸漸發現，這條路比想象中更加艱難，“每當工作毫無進展卻又無路可走的時候，範老師總會給出建議與鼓勵，他常說，科研是一個漫長的積累過程，貴在堅持。”於是，吳英成養成了一個習慣，每天不管多忙，都會至少瀏覽一兩篇文獻，並將感興趣的文章按照研究方向、研究類型、研究團隊分別歸類，抽時間仔細研讀。每看到有意義的研究時，吳英成就打印出來釘在牆上，把關鍵性的結果設置為手機、電腦的桌面。如今，電腦中存儲的文獻容量已接近20G，數量接近3000篇。
2017年上半年，吳英成與課題組成員吳凡、陶寶銳組建團隊開始進行免疫檢查點PD-1/PD-L1 （PD-L2）的調控機制研究，“通過導師的介紹和文獻閱讀，我們瞭解到免疫細胞能否通過免疫檢查點 PD-1，決定了免疫細胞能否被激活併發揮功能；腫瘤細胞通過抑制免疫檢查點 PD-1，從而逃避免疫細胞的殺傷作用。因此抑制 PD-1 及其配體，能夠激活人體的免疫系統，從而我們可以利用人體自身免疫細胞抗癌。”團隊成員吳凡談起了最初的研究想法。
緊接著，吳英成及其團隊利用大數據優勢，對大樣本腫瘤病人及組織的各種信息進行全面分析，並對大數據分析的結果進行實驗驗證。“在對10000名病人數據進行分析以及對相關數據結果進行驗證後，我們發現了多個影響‘免疫檢查點阻斷療法’治療效果的因素，並發現了腫瘤細胞如何啟動“剎車”系統的機制，篩選到了決定性的分子開關——超級增強子PD-L1L2-SE。”吳英成興奮地說。
使用“免疫檢查點阻斷療法”時，男性腫瘤患者中的治療效果優於女性腫瘤患者；整體上，年齡越大，‘剎車’系統被開啟的越多；HPV病毒感染可以激活更多的“剎車”系統……隨著研究的深入，研究結果漸漸浮出水面。
對於這個本科生團隊在腫瘤免疫上的重大突破，中科院院士段樹民評價說：“項目結合高通量數據分析、動物模型及基因編輯技術，詳細、深入地闡述了PD-1/PD-L1的調控機制。研究發現具有原創性，作為本科生，能完成如此係統、深入的研究，我本人表示非常欣賞。”
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