'009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究'

抑鬱症 遺傳 神經科學 brainnews 2019-08-06
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第009期

1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

譯者:Lenore

重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


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1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

譯者:Lenore

重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

SCZ PRS與MDD之間的相互作用在所有大腦皮質、下皮質及白質的測量中都有顯著結果。

參考文獻:Harris, Shen, Cox, Gibson, Adams, Clarke, Deary, Lawrie, McIntosh, Whalley (2019) Stratifying major depressive disorder by polygenic risk for schizophrenia in relation to structural brain measures. Psychological medicine. doi:http://dx.doi.org/10.1017/S003329171900165X

2 標題:自殺嘗試嚴重程度與抑鬱症的遺傳關聯和重疊

譯者:Ayden Lee

2015年,全球約有80萬人死於自殺。對於每個自殺死亡個案,有多達25次的企圖自殺,即使不是致命的,也可能導致嚴重的傷害。儘管企圖自殺對發病率和死亡率有很大影響,我們對自殺未遂的遺傳影響卻知之甚少。因此本研究進行了全基因組關聯研究(GWAS),調查研究企圖自殺嚴重程度的遺傳影響。

利用Yale-Penn數據庫中開展GWAS研究,其中包含歐洲裔美國人(EAs,n = 2,439)和非洲裔美國人(AAs,n = 3,881)樣本。在Yale-Penn樣本中,我們在歐洲裔美國人群體中發現了一個全基因組顯著(GWS)信號,它在基因LDHB(rs1677091,p = 1.07×10-8)附近,在非洲裔美國人中發現了3個GWS關聯:12號染色體上的ARNTL2(rs683813,p = 2.07×10-8),染色體15上的FAH(rs72740082,p = 2.36×10-8)和染色體18上的FAH(rs11876255,p = 4.61×10-8)。我們在完全獨立的Army-STARRS樣本中進行了有限的複製分析。 rs1677091在拉丁美洲人中被成功複製(LAT,p = 6.52×10-3)。FAH rs72740082(rs72740088; r2 = 0.68)在LD中的變體在非洲裔美國人中被成功複製(STARRS AA p = 5.23×10-3; AA meta 1.51×10-9)。當結合用於跨群體薈萃分析時,最終樣本大小包括20,153個被試。最終,我們發現使用來自一個大樣本GWAS的多基因風險評分與重度抑鬱症存在顯著的遺傳重疊(r2 = 0.007,p = 6.42×10-5)。

據我們所知,這是第一個自殺未遂嚴重程度的GWAS。我們確定了參與厭氧能量產生(LDHB),生物鐘調節(ARNTL2)和酪氨酸分解代謝(FAH)基因附近的GWS關聯。這些發現不僅提供了自殺未遂嚴重程度的遺傳風險因素的證據,同時提供了相關的分子機制的新信息。

關鍵詞:抑鬱症;自殺企圖;GWAS;遺傳關聯


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1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

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重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


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SCZ PRS與MDD之間的相互作用在所有大腦皮質、下皮質及白質的測量中都有顯著結果。

參考文獻:Harris, Shen, Cox, Gibson, Adams, Clarke, Deary, Lawrie, McIntosh, Whalley (2019) Stratifying major depressive disorder by polygenic risk for schizophrenia in relation to structural brain measures. Psychological medicine. doi:http://dx.doi.org/10.1017/S003329171900165X

2 標題:自殺嘗試嚴重程度與抑鬱症的遺傳關聯和重疊

譯者:Ayden Lee

2015年,全球約有80萬人死於自殺。對於每個自殺死亡個案,有多達25次的企圖自殺,即使不是致命的,也可能導致嚴重的傷害。儘管企圖自殺對發病率和死亡率有很大影響,我們對自殺未遂的遺傳影響卻知之甚少。因此本研究進行了全基因組關聯研究(GWAS),調查研究企圖自殺嚴重程度的遺傳影響。

利用Yale-Penn數據庫中開展GWAS研究,其中包含歐洲裔美國人(EAs,n = 2,439)和非洲裔美國人(AAs,n = 3,881)樣本。在Yale-Penn樣本中,我們在歐洲裔美國人群體中發現了一個全基因組顯著(GWS)信號,它在基因LDHB(rs1677091,p = 1.07×10-8)附近,在非洲裔美國人中發現了3個GWS關聯:12號染色體上的ARNTL2(rs683813,p = 2.07×10-8),染色體15上的FAH(rs72740082,p = 2.36×10-8)和染色體18上的FAH(rs11876255,p = 4.61×10-8)。我們在完全獨立的Army-STARRS樣本中進行了有限的複製分析。 rs1677091在拉丁美洲人中被成功複製(LAT,p = 6.52×10-3)。FAH rs72740082(rs72740088; r2 = 0.68)在LD中的變體在非洲裔美國人中被成功複製(STARRS AA p = 5.23×10-3; AA meta 1.51×10-9)。當結合用於跨群體薈萃分析時,最終樣本大小包括20,153個被試。最終,我們發現使用來自一個大樣本GWAS的多基因風險評分與重度抑鬱症存在顯著的遺傳重疊(r2 = 0.007,p = 6.42×10-5)。

據我們所知,這是第一個自殺未遂嚴重程度的GWAS。我們確定了參與厭氧能量產生(LDHB),生物鐘調節(ARNTL2)和酪氨酸分解代謝(FAH)基因附近的GWS關聯。這些發現不僅提供了自殺未遂嚴重程度的遺傳風險因素的證據,同時提供了相關的分子機制的新信息。

關鍵詞:抑鬱症;自殺企圖;GWAS;遺傳關聯


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

曼哈頓圖,A是歐洲裔美國人,B是非洲裔美國人

參考文獻:Levey, D. F., Polimanti, R., Cheng, Z., Zhou, H., Nuñez, Y. Z., Jain, S., ... & Smoller, J. W. (2019). Genetic associations with suicide attempt severity and genetic overlap with major depression. Translational psychiatry, 9(1), 22.

3 標題:早發性抑鬱症,情緒調節,情景記憶和海馬發育

譯者:Lucy LIU

成人抑鬱症與許多認知方面的缺陷有關,但是如何在早發性抑鬱症中檢測早期發育缺陷仍然不太清楚。關於認知功能和抑鬱之間的聯繫有幾種不同的假設。例如,有人認為執行功能缺陷會導致情緒調節困難,從而增加抑鬱症的風險。此外,也有人提出,一些認知缺陷,如情景記憶,可能反映了與抑鬱和情景記憶有關的海馬異常。

本研究在一項學齡前發作並持續至青少年的抑鬱症縱向研究中調查了這些問題。使用美國國立衛生研究院工具(詞彙、加工速度、執行功能、工作記憶和情景記憶)測量青春期的認知功能,並檢測了認知缺陷與抑鬱,情緒調節、生活壓力和逆境以及海馬體積變化之間的關係。

結果揭示了情緒記憶的抑鬱相關缺陷:即使在控制了其他精神病和家庭收入之後,目前和早期患有抑鬱症的青少年都表現出偶發性記憶缺陷。抑鬱嚴重程度、情緒失調和生活壓力/逆境以及海馬體積和增長率隨時間的降低都預測了情景記憶障礙。抑鬱與海馬體積呈中等程度相關,情緒調節與情景記憶和海馬體積都呈強相關。

本研究結果與先前研究中成人抑鬱症、情景記憶、情緒調節、生活壓力/逆境和成人海馬體積之間的關係一致,表明早在青春期記憶還在發展時,這種關係就已然明顯。

關鍵詞:早發性抑鬱性;情緒調節;情景記憶;海馬

參考文獻:Barch, D. M., Harms, M. P., Tillman, R., Hawkey, E., & Luby, J. L. (2019). Early childhood depression, emotion regulation, episodic memory, and hippocampal development.Journal of abnormal psychology, 128(1), 81.

4標題:重度抑鬱症中樞性炎症標誌物:對腦脊液,正電子發射斷層掃描和死後腦組織研究進行系統評價和生信分析

譯者:Sheena

背景:在患有嚴重抑鬱症(MDD)的患者中出現外周炎症的增加。然而,只有少數研究探索了MDD患者中樞(腦)炎症的標誌物。本研究的目的是系統地回顧中樞炎症的體內和死後標誌物,包括研究檢查MDD患者與對照組的腦脊液(CSF),正電子發射斷層掃描和腦組織。

結果:共有69項研究符合納入標準。與對照相比,MDD患者的CSF水平的IL-6和TNF-α更高(標準化平均差異SMD 0.37,95%CI:0.17-0.57和SMD 0.58,95%CI 0.26-0.90,分別)。無論他們的精神病診斷如何,自殺未遂者的腦脊液中IL-6水平都有所增加。與對照組相比,MDD患者的前扣帶皮層和顳葉皮質中轉運蛋白(中樞炎症的PET標記物升高,分別為SMD 0.78,95%CI:0.41-1.16和SMD 0.52,95%CI:0.19-0.85 )。CSF和PET炎症標誌物的異常與外周血中的異常無關。在死後研究中,兩項研究發現MDD患者腦中小膠質細胞的標誌物增加,而四項研究未發現MDD相關的變化。在研究星形膠質細胞特異性標誌物表達的研究中,有13項研究報告星形膠質細胞特異性標誌物表達下降,兩項研究報道星形膠質細胞特異性標誌物表達增加,11項研究未發現任何差異。六項研究中有四項報告前額皮質中少突膠質細胞標記物減少。還發現MDD中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的死後腦水平增加。

結論:該綜述表明,在MDD可能增加小膠質細胞活性和星形膠質細胞和少突膠質細胞標誌物減少的情況下,CSF和腦實質中IL-6和TNF-α水平增加。星形膠質細胞數量減少可能導致血腦屏障完整性受損,單核細胞募集和浸潤增加,部分由死後研究和PET研究證實MDD中TSPO表達增加。

關鍵詞:炎症;腦脊液;細胞因子;小膠質細胞;星形膠質細胞


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1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

譯者:Lenore

重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


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SCZ PRS與MDD之間的相互作用在所有大腦皮質、下皮質及白質的測量中都有顯著結果。

參考文獻:Harris, Shen, Cox, Gibson, Adams, Clarke, Deary, Lawrie, McIntosh, Whalley (2019) Stratifying major depressive disorder by polygenic risk for schizophrenia in relation to structural brain measures. Psychological medicine. doi:http://dx.doi.org/10.1017/S003329171900165X

2 標題:自殺嘗試嚴重程度與抑鬱症的遺傳關聯和重疊

譯者:Ayden Lee

2015年,全球約有80萬人死於自殺。對於每個自殺死亡個案,有多達25次的企圖自殺,即使不是致命的,也可能導致嚴重的傷害。儘管企圖自殺對發病率和死亡率有很大影響,我們對自殺未遂的遺傳影響卻知之甚少。因此本研究進行了全基因組關聯研究(GWAS),調查研究企圖自殺嚴重程度的遺傳影響。

利用Yale-Penn數據庫中開展GWAS研究,其中包含歐洲裔美國人(EAs,n = 2,439)和非洲裔美國人(AAs,n = 3,881)樣本。在Yale-Penn樣本中,我們在歐洲裔美國人群體中發現了一個全基因組顯著(GWS)信號,它在基因LDHB(rs1677091,p = 1.07×10-8)附近,在非洲裔美國人中發現了3個GWS關聯:12號染色體上的ARNTL2(rs683813,p = 2.07×10-8),染色體15上的FAH(rs72740082,p = 2.36×10-8)和染色體18上的FAH(rs11876255,p = 4.61×10-8)。我們在完全獨立的Army-STARRS樣本中進行了有限的複製分析。 rs1677091在拉丁美洲人中被成功複製(LAT,p = 6.52×10-3)。FAH rs72740082(rs72740088; r2 = 0.68)在LD中的變體在非洲裔美國人中被成功複製(STARRS AA p = 5.23×10-3; AA meta 1.51×10-9)。當結合用於跨群體薈萃分析時,最終樣本大小包括20,153個被試。最終,我們發現使用來自一個大樣本GWAS的多基因風險評分與重度抑鬱症存在顯著的遺傳重疊(r2 = 0.007,p = 6.42×10-5)。

據我們所知,這是第一個自殺未遂嚴重程度的GWAS。我們確定了參與厭氧能量產生(LDHB),生物鐘調節(ARNTL2)和酪氨酸分解代謝(FAH)基因附近的GWS關聯。這些發現不僅提供了自殺未遂嚴重程度的遺傳風險因素的證據,同時提供了相關的分子機制的新信息。

關鍵詞:抑鬱症;自殺企圖;GWAS;遺傳關聯


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

曼哈頓圖,A是歐洲裔美國人,B是非洲裔美國人

參考文獻:Levey, D. F., Polimanti, R., Cheng, Z., Zhou, H., Nuñez, Y. Z., Jain, S., ... & Smoller, J. W. (2019). Genetic associations with suicide attempt severity and genetic overlap with major depression. Translational psychiatry, 9(1), 22.

3 標題:早發性抑鬱症,情緒調節,情景記憶和海馬發育

譯者:Lucy LIU

成人抑鬱症與許多認知方面的缺陷有關,但是如何在早發性抑鬱症中檢測早期發育缺陷仍然不太清楚。關於認知功能和抑鬱之間的聯繫有幾種不同的假設。例如,有人認為執行功能缺陷會導致情緒調節困難,從而增加抑鬱症的風險。此外,也有人提出,一些認知缺陷,如情景記憶,可能反映了與抑鬱和情景記憶有關的海馬異常。

本研究在一項學齡前發作並持續至青少年的抑鬱症縱向研究中調查了這些問題。使用美國國立衛生研究院工具(詞彙、加工速度、執行功能、工作記憶和情景記憶)測量青春期的認知功能,並檢測了認知缺陷與抑鬱,情緒調節、生活壓力和逆境以及海馬體積變化之間的關係。

結果揭示了情緒記憶的抑鬱相關缺陷:即使在控制了其他精神病和家庭收入之後,目前和早期患有抑鬱症的青少年都表現出偶發性記憶缺陷。抑鬱嚴重程度、情緒失調和生活壓力/逆境以及海馬體積和增長率隨時間的降低都預測了情景記憶障礙。抑鬱與海馬體積呈中等程度相關,情緒調節與情景記憶和海馬體積都呈強相關。

本研究結果與先前研究中成人抑鬱症、情景記憶、情緒調節、生活壓力/逆境和成人海馬體積之間的關係一致,表明早在青春期記憶還在發展時,這種關係就已然明顯。

關鍵詞:早發性抑鬱性;情緒調節;情景記憶;海馬

參考文獻:Barch, D. M., Harms, M. P., Tillman, R., Hawkey, E., & Luby, J. L. (2019). Early childhood depression, emotion regulation, episodic memory, and hippocampal development.Journal of abnormal psychology, 128(1), 81.

4標題:重度抑鬱症中樞性炎症標誌物:對腦脊液,正電子發射斷層掃描和死後腦組織研究進行系統評價和生信分析

譯者:Sheena

背景:在患有嚴重抑鬱症(MDD)的患者中出現外周炎症的增加。然而,只有少數研究探索了MDD患者中樞(腦)炎症的標誌物。本研究的目的是系統地回顧中樞炎症的體內和死後標誌物,包括研究檢查MDD患者與對照組的腦脊液(CSF),正電子發射斷層掃描和腦組織。

結果:共有69項研究符合納入標準。與對照相比,MDD患者的CSF水平的IL-6和TNF-α更高(標準化平均差異SMD 0.37,95%CI:0.17-0.57和SMD 0.58,95%CI 0.26-0.90,分別)。無論他們的精神病診斷如何,自殺未遂者的腦脊液中IL-6水平都有所增加。與對照組相比,MDD患者的前扣帶皮層和顳葉皮質中轉運蛋白(中樞炎症的PET標記物升高,分別為SMD 0.78,95%CI:0.41-1.16和SMD 0.52,95%CI:0.19-0.85 )。CSF和PET炎症標誌物的異常與外周血中的異常無關。在死後研究中,兩項研究發現MDD患者腦中小膠質細胞的標誌物增加,而四項研究未發現MDD相關的變化。在研究星形膠質細胞特異性標誌物表達的研究中,有13項研究報告星形膠質細胞特異性標誌物表達下降,兩項研究報道星形膠質細胞特異性標誌物表達增加,11項研究未發現任何差異。六項研究中有四項報告前額皮質中少突膠質細胞標記物減少。還發現MDD中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的死後腦水平增加。

結論:該綜述表明,在MDD可能增加小膠質細胞活性和星形膠質細胞和少突膠質細胞標誌物減少的情況下,CSF和腦實質中IL-6和TNF-α水平增加。星形膠質細胞數量減少可能導致血腦屏障完整性受損,單核細胞募集和浸潤增加,部分由死後研究和PET研究證實MDD中TSPO表達增加。

關鍵詞:炎症;腦脊液;細胞因子;小膠質細胞;星形膠質細胞


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

可能的MDD患者腦免疫細胞間通信中斷模型

參考文獻:Daniela Enache, Carmine M. Pariante, Valeria Mondelli, Markers of central inflammation in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue,Brain, Behavior, and Immunity,2019

5標題:二甲雙胍通過減少循環支鏈氨基酸促進胰島素抵抗小鼠的抗焦慮和抗抑鬱反應

譯者:格式化

流行病學研究表明胰島素抵抗(insulin resistance,IR)作為2型糖尿病的一個標誌,與重症抑鬱症的風險有關。本研究發現高脂飲食的雄性小鼠表現出類似於胰島素抵抗的外周代謝損傷,同時伴有支鏈氨基酸循環的水平的升高,而這兩個指標均在長期服用二甲雙胍以後恢復正常。

鑑於支鏈氨基酸能夠調節色氨酸向大腦中的流入,因此作者隨後以5-HT系統為靶標進一步研究。結果發現,高脂飼養的小鼠表現出中縫背核5-HT神經元活動受損,降低海馬區細胞外5-HT濃度並引發焦慮,這是抑鬱症最明顯的早期症狀之一。相反,二甲雙胍能夠刺激5-HT神經元的興奮性和5-HT的傳遞,同時阻礙高脂飲食誘導的焦慮行為。二甲雙胍同時還能夠促進氟西汀的抗抑鬱作用。

這些結果表明,本研究設計了一種支鏈氨基酸飲食減少一半的改良的高脂飲食。支鏈氨基酸缺乏不能逆轉高脂飲食誘導的代謝損傷,但是能夠產生抗抑鬱樣活性以及增強對氟西汀的行為反應。這些研究結果提示,二甲雙胍可能通過降低支鏈氨基酸的循環水平來提高海馬中5-HT水平,並促進高脂飲食小鼠中的抗抑鬱效果。

這些結果提示我們,不含支鏈氨基酸的飲食,無論單獨提供或者作為常規抗抑鬱藥物的附加,能夠幫助緩解代謝性共病患者的抑鬱症狀。

關鍵詞: 胰島素耐受;二甲雙胍;5-HT;支鏈氨基酸;海馬


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第009期

1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

譯者:Lenore

重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

SCZ PRS與MDD之間的相互作用在所有大腦皮質、下皮質及白質的測量中都有顯著結果。

參考文獻:Harris, Shen, Cox, Gibson, Adams, Clarke, Deary, Lawrie, McIntosh, Whalley (2019) Stratifying major depressive disorder by polygenic risk for schizophrenia in relation to structural brain measures. Psychological medicine. doi:http://dx.doi.org/10.1017/S003329171900165X

2 標題:自殺嘗試嚴重程度與抑鬱症的遺傳關聯和重疊

譯者:Ayden Lee

2015年,全球約有80萬人死於自殺。對於每個自殺死亡個案,有多達25次的企圖自殺,即使不是致命的,也可能導致嚴重的傷害。儘管企圖自殺對發病率和死亡率有很大影響,我們對自殺未遂的遺傳影響卻知之甚少。因此本研究進行了全基因組關聯研究(GWAS),調查研究企圖自殺嚴重程度的遺傳影響。

利用Yale-Penn數據庫中開展GWAS研究,其中包含歐洲裔美國人(EAs,n = 2,439)和非洲裔美國人(AAs,n = 3,881)樣本。在Yale-Penn樣本中,我們在歐洲裔美國人群體中發現了一個全基因組顯著(GWS)信號,它在基因LDHB(rs1677091,p = 1.07×10-8)附近,在非洲裔美國人中發現了3個GWS關聯:12號染色體上的ARNTL2(rs683813,p = 2.07×10-8),染色體15上的FAH(rs72740082,p = 2.36×10-8)和染色體18上的FAH(rs11876255,p = 4.61×10-8)。我們在完全獨立的Army-STARRS樣本中進行了有限的複製分析。 rs1677091在拉丁美洲人中被成功複製(LAT,p = 6.52×10-3)。FAH rs72740082(rs72740088; r2 = 0.68)在LD中的變體在非洲裔美國人中被成功複製(STARRS AA p = 5.23×10-3; AA meta 1.51×10-9)。當結合用於跨群體薈萃分析時,最終樣本大小包括20,153個被試。最終,我們發現使用來自一個大樣本GWAS的多基因風險評分與重度抑鬱症存在顯著的遺傳重疊(r2 = 0.007,p = 6.42×10-5)。

據我們所知,這是第一個自殺未遂嚴重程度的GWAS。我們確定了參與厭氧能量產生(LDHB),生物鐘調節(ARNTL2)和酪氨酸分解代謝(FAH)基因附近的GWS關聯。這些發現不僅提供了自殺未遂嚴重程度的遺傳風險因素的證據,同時提供了相關的分子機制的新信息。

關鍵詞:抑鬱症;自殺企圖;GWAS;遺傳關聯


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

曼哈頓圖,A是歐洲裔美國人,B是非洲裔美國人

參考文獻:Levey, D. F., Polimanti, R., Cheng, Z., Zhou, H., Nuñez, Y. Z., Jain, S., ... & Smoller, J. W. (2019). Genetic associations with suicide attempt severity and genetic overlap with major depression. Translational psychiatry, 9(1), 22.

3 標題:早發性抑鬱症,情緒調節,情景記憶和海馬發育

譯者:Lucy LIU

成人抑鬱症與許多認知方面的缺陷有關,但是如何在早發性抑鬱症中檢測早期發育缺陷仍然不太清楚。關於認知功能和抑鬱之間的聯繫有幾種不同的假設。例如,有人認為執行功能缺陷會導致情緒調節困難,從而增加抑鬱症的風險。此外,也有人提出,一些認知缺陷,如情景記憶,可能反映了與抑鬱和情景記憶有關的海馬異常。

本研究在一項學齡前發作並持續至青少年的抑鬱症縱向研究中調查了這些問題。使用美國國立衛生研究院工具(詞彙、加工速度、執行功能、工作記憶和情景記憶)測量青春期的認知功能,並檢測了認知缺陷與抑鬱,情緒調節、生活壓力和逆境以及海馬體積變化之間的關係。

結果揭示了情緒記憶的抑鬱相關缺陷:即使在控制了其他精神病和家庭收入之後,目前和早期患有抑鬱症的青少年都表現出偶發性記憶缺陷。抑鬱嚴重程度、情緒失調和生活壓力/逆境以及海馬體積和增長率隨時間的降低都預測了情景記憶障礙。抑鬱與海馬體積呈中等程度相關,情緒調節與情景記憶和海馬體積都呈強相關。

本研究結果與先前研究中成人抑鬱症、情景記憶、情緒調節、生活壓力/逆境和成人海馬體積之間的關係一致,表明早在青春期記憶還在發展時,這種關係就已然明顯。

關鍵詞:早發性抑鬱性;情緒調節;情景記憶;海馬

參考文獻:Barch, D. M., Harms, M. P., Tillman, R., Hawkey, E., & Luby, J. L. (2019). Early childhood depression, emotion regulation, episodic memory, and hippocampal development.Journal of abnormal psychology, 128(1), 81.

4標題:重度抑鬱症中樞性炎症標誌物:對腦脊液,正電子發射斷層掃描和死後腦組織研究進行系統評價和生信分析

譯者:Sheena

背景:在患有嚴重抑鬱症(MDD)的患者中出現外周炎症的增加。然而,只有少數研究探索了MDD患者中樞(腦)炎症的標誌物。本研究的目的是系統地回顧中樞炎症的體內和死後標誌物,包括研究檢查MDD患者與對照組的腦脊液(CSF),正電子發射斷層掃描和腦組織。

結果:共有69項研究符合納入標準。與對照相比,MDD患者的CSF水平的IL-6和TNF-α更高(標準化平均差異SMD 0.37,95%CI:0.17-0.57和SMD 0.58,95%CI 0.26-0.90,分別)。無論他們的精神病診斷如何,自殺未遂者的腦脊液中IL-6水平都有所增加。與對照組相比,MDD患者的前扣帶皮層和顳葉皮質中轉運蛋白(中樞炎症的PET標記物升高,分別為SMD 0.78,95%CI:0.41-1.16和SMD 0.52,95%CI:0.19-0.85 )。CSF和PET炎症標誌物的異常與外周血中的異常無關。在死後研究中,兩項研究發現MDD患者腦中小膠質細胞的標誌物增加,而四項研究未發現MDD相關的變化。在研究星形膠質細胞特異性標誌物表達的研究中,有13項研究報告星形膠質細胞特異性標誌物表達下降,兩項研究報道星形膠質細胞特異性標誌物表達增加,11項研究未發現任何差異。六項研究中有四項報告前額皮質中少突膠質細胞標記物減少。還發現MDD中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的死後腦水平增加。

結論:該綜述表明,在MDD可能增加小膠質細胞活性和星形膠質細胞和少突膠質細胞標誌物減少的情況下,CSF和腦實質中IL-6和TNF-α水平增加。星形膠質細胞數量減少可能導致血腦屏障完整性受損,單核細胞募集和浸潤增加,部分由死後研究和PET研究證實MDD中TSPO表達增加。

關鍵詞:炎症;腦脊液;細胞因子;小膠質細胞;星形膠質細胞


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

可能的MDD患者腦免疫細胞間通信中斷模型

參考文獻:Daniela Enache, Carmine M. Pariante, Valeria Mondelli, Markers of central inflammation in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue,Brain, Behavior, and Immunity,2019

5標題:二甲雙胍通過減少循環支鏈氨基酸促進胰島素抵抗小鼠的抗焦慮和抗抑鬱反應

譯者:格式化

流行病學研究表明胰島素抵抗(insulin resistance,IR)作為2型糖尿病的一個標誌,與重症抑鬱症的風險有關。本研究發現高脂飲食的雄性小鼠表現出類似於胰島素抵抗的外周代謝損傷,同時伴有支鏈氨基酸循環的水平的升高,而這兩個指標均在長期服用二甲雙胍以後恢復正常。

鑑於支鏈氨基酸能夠調節色氨酸向大腦中的流入,因此作者隨後以5-HT系統為靶標進一步研究。結果發現,高脂飼養的小鼠表現出中縫背核5-HT神經元活動受損,降低海馬區細胞外5-HT濃度並引發焦慮,這是抑鬱症最明顯的早期症狀之一。相反,二甲雙胍能夠刺激5-HT神經元的興奮性和5-HT的傳遞,同時阻礙高脂飲食誘導的焦慮行為。二甲雙胍同時還能夠促進氟西汀的抗抑鬱作用。

這些結果表明,本研究設計了一種支鏈氨基酸飲食減少一半的改良的高脂飲食。支鏈氨基酸缺乏不能逆轉高脂飲食誘導的代謝損傷,但是能夠產生抗抑鬱樣活性以及增強對氟西汀的行為反應。這些研究結果提示,二甲雙胍可能通過降低支鏈氨基酸的循環水平來提高海馬中5-HT水平,並促進高脂飲食小鼠中的抗抑鬱效果。

這些結果提示我們,不含支鏈氨基酸的飲食,無論單獨提供或者作為常規抗抑鬱藥物的附加,能夠幫助緩解代謝性共病患者的抑鬱症狀。

關鍵詞: 胰島素耐受;二甲雙胍;5-HT;支鏈氨基酸;海馬


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

參考文獻:Zemdegs, J. et al. Metformin promotes anxiolytic and antidepressant-like responses in insulin-resistant mice by decreasing circulating branched-chain amino acids. Journal of Neuroscience, 2904-2918 (2019).

6 標題:與父母共度時間可以改變重度抑鬱症青少年的抑鬱症狀

譯者:he

對社區樣本的研究表明家庭的非情感特徵,如父母和青少年一起度過的時間會影響青少年的抑鬱症狀。與父母共度時光不僅可以預防抑鬱症狀的出現,還可以減輕已經抑鬱的青少年的症狀。

本文研究旨在驗證這一結果,同時也在研究家庭功能的情感維度:特別是父母的溫暖 是否解釋或調節觀察到的青少年與抑鬱症的關聯。最後,我們測試了相反方向的關聯,研究青少年抑鬱症的嚴重程度是否導致父母花更少的時間陪伴他們。41名符合當前重度抑鬱發作標準的青少年(14至17歲)與其一位父母參加了本研究。每個月有六個時間點,二人組完成了抑鬱症狀以及父母和青少年在一起的時間的報告。

參與者還完成了父母溫暖程度的度量。滯後多層次模型的結果表明,與父母待在一起的時間越長,相對於他們的平均水平,在評估中顯示青少年的抑鬱症狀越輕;相反,抑鬱症狀越嚴重並不意味著在接下來的評估中與父母相處的時間越少。相比之下,父母的溫暖並沒有解釋或調節共度時間和抑鬱症狀之間的關聯。

這些結果表明,家庭生活的非情感維度,特別是與父母共度更多時間,對患有抑鬱症的青少年的抑鬱症狀具有有益的影響

關鍵詞: 父母-兒童關係;青少年

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第009期

1標題:通過腦結構測量以精神分裂症的多基因風險將重度抑鬱症進行分類

譯者:Lenore

重度抑鬱症(MDD)的臨床異質性表明此病患者群可能由具有多樣病因的個體組成。識別各種不同的亞型應能提高診斷和治療的效率,併為進一步研究提供更有用的標靶。MDD與精神分裂症(schizophrenia, SCZ)之間遺傳上的共同基因及臨床上的共同點表明MDD的各類亞型可能與SCZ有相同潛在機制。

SCZ的多基因遺傳風險評分(PRS, polygenic risk score)與MDD的相互作用對於前扣帶皮質(rostral anterior cingulate cortex, RACC)厚度存在著顯著影響(β= 0.191,q = 0.043)。此現象與MDD病例中SCZ PRS和RACC厚度之間的正相關(β= 0.098,p = 0.026)有聯繫,與此同時對照組中只產生了負相關(β= -0.087,p = 0.002)。具有低SCZ PRS的MDD病患有著較薄的RACC,儘管高SCZ PRS病患中與此相反的差異並不顯著。其他腦部指標存在較小的相互作用,但在多重比較校正後無一顯著。

該研究結果表明,MDD病患與對照組之間RACC厚度的差異隨著SCZ PRS的不同而變化。儘管這結果並未在研究測量的大多數其他腦區中體現出來,這些具體的發現仍然給出了進一步證據表明具有SCZ高遺傳風險的MDD與普通MDD相比在神經生物學意義上有著些微不同。

關鍵詞:皮質厚度;異質性;多基因風險;精神分裂症;前扣帶皮質


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

SCZ PRS與MDD之間的相互作用在所有大腦皮質、下皮質及白質的測量中都有顯著結果。

參考文獻:Harris, Shen, Cox, Gibson, Adams, Clarke, Deary, Lawrie, McIntosh, Whalley (2019) Stratifying major depressive disorder by polygenic risk for schizophrenia in relation to structural brain measures. Psychological medicine. doi:http://dx.doi.org/10.1017/S003329171900165X

2 標題:自殺嘗試嚴重程度與抑鬱症的遺傳關聯和重疊

譯者:Ayden Lee

2015年,全球約有80萬人死於自殺。對於每個自殺死亡個案,有多達25次的企圖自殺,即使不是致命的,也可能導致嚴重的傷害。儘管企圖自殺對發病率和死亡率有很大影響,我們對自殺未遂的遺傳影響卻知之甚少。因此本研究進行了全基因組關聯研究(GWAS),調查研究企圖自殺嚴重程度的遺傳影響。

利用Yale-Penn數據庫中開展GWAS研究,其中包含歐洲裔美國人(EAs,n = 2,439)和非洲裔美國人(AAs,n = 3,881)樣本。在Yale-Penn樣本中,我們在歐洲裔美國人群體中發現了一個全基因組顯著(GWS)信號,它在基因LDHB(rs1677091,p = 1.07×10-8)附近,在非洲裔美國人中發現了3個GWS關聯:12號染色體上的ARNTL2(rs683813,p = 2.07×10-8),染色體15上的FAH(rs72740082,p = 2.36×10-8)和染色體18上的FAH(rs11876255,p = 4.61×10-8)。我們在完全獨立的Army-STARRS樣本中進行了有限的複製分析。 rs1677091在拉丁美洲人中被成功複製(LAT,p = 6.52×10-3)。FAH rs72740082(rs72740088; r2 = 0.68)在LD中的變體在非洲裔美國人中被成功複製(STARRS AA p = 5.23×10-3; AA meta 1.51×10-9)。當結合用於跨群體薈萃分析時,最終樣本大小包括20,153個被試。最終,我們發現使用來自一個大樣本GWAS的多基因風險評分與重度抑鬱症存在顯著的遺傳重疊(r2 = 0.007,p = 6.42×10-5)。

據我們所知,這是第一個自殺未遂嚴重程度的GWAS。我們確定了參與厭氧能量產生(LDHB),生物鐘調節(ARNTL2)和酪氨酸分解代謝(FAH)基因附近的GWS關聯。這些發現不僅提供了自殺未遂嚴重程度的遺傳風險因素的證據,同時提供了相關的分子機制的新信息。

關鍵詞:抑鬱症;自殺企圖;GWAS;遺傳關聯


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

曼哈頓圖,A是歐洲裔美國人,B是非洲裔美國人

參考文獻:Levey, D. F., Polimanti, R., Cheng, Z., Zhou, H., Nuñez, Y. Z., Jain, S., ... & Smoller, J. W. (2019). Genetic associations with suicide attempt severity and genetic overlap with major depression. Translational psychiatry, 9(1), 22.

3 標題:早發性抑鬱症,情緒調節,情景記憶和海馬發育

譯者:Lucy LIU

成人抑鬱症與許多認知方面的缺陷有關,但是如何在早發性抑鬱症中檢測早期發育缺陷仍然不太清楚。關於認知功能和抑鬱之間的聯繫有幾種不同的假設。例如,有人認為執行功能缺陷會導致情緒調節困難,從而增加抑鬱症的風險。此外,也有人提出,一些認知缺陷,如情景記憶,可能反映了與抑鬱和情景記憶有關的海馬異常。

本研究在一項學齡前發作並持續至青少年的抑鬱症縱向研究中調查了這些問題。使用美國國立衛生研究院工具(詞彙、加工速度、執行功能、工作記憶和情景記憶)測量青春期的認知功能,並檢測了認知缺陷與抑鬱,情緒調節、生活壓力和逆境以及海馬體積變化之間的關係。

結果揭示了情緒記憶的抑鬱相關缺陷:即使在控制了其他精神病和家庭收入之後,目前和早期患有抑鬱症的青少年都表現出偶發性記憶缺陷。抑鬱嚴重程度、情緒失調和生活壓力/逆境以及海馬體積和增長率隨時間的降低都預測了情景記憶障礙。抑鬱與海馬體積呈中等程度相關,情緒調節與情景記憶和海馬體積都呈強相關。

本研究結果與先前研究中成人抑鬱症、情景記憶、情緒調節、生活壓力/逆境和成人海馬體積之間的關係一致,表明早在青春期記憶還在發展時,這種關係就已然明顯。

關鍵詞:早發性抑鬱性;情緒調節;情景記憶;海馬

參考文獻:Barch, D. M., Harms, M. P., Tillman, R., Hawkey, E., & Luby, J. L. (2019). Early childhood depression, emotion regulation, episodic memory, and hippocampal development.Journal of abnormal psychology, 128(1), 81.

4標題:重度抑鬱症中樞性炎症標誌物:對腦脊液,正電子發射斷層掃描和死後腦組織研究進行系統評價和生信分析

譯者:Sheena

背景:在患有嚴重抑鬱症(MDD)的患者中出現外周炎症的增加。然而,只有少數研究探索了MDD患者中樞(腦)炎症的標誌物。本研究的目的是系統地回顧中樞炎症的體內和死後標誌物,包括研究檢查MDD患者與對照組的腦脊液(CSF),正電子發射斷層掃描和腦組織。

結果:共有69項研究符合納入標準。與對照相比,MDD患者的CSF水平的IL-6和TNF-α更高(標準化平均差異SMD 0.37,95%CI:0.17-0.57和SMD 0.58,95%CI 0.26-0.90,分別)。無論他們的精神病診斷如何,自殺未遂者的腦脊液中IL-6水平都有所增加。與對照組相比,MDD患者的前扣帶皮層和顳葉皮質中轉運蛋白(中樞炎症的PET標記物升高,分別為SMD 0.78,95%CI:0.41-1.16和SMD 0.52,95%CI:0.19-0.85 )。CSF和PET炎症標誌物的異常與外周血中的異常無關。在死後研究中,兩項研究發現MDD患者腦中小膠質細胞的標誌物增加,而四項研究未發現MDD相關的變化。在研究星形膠質細胞特異性標誌物表達的研究中,有13項研究報告星形膠質細胞特異性標誌物表達下降,兩項研究報道星形膠質細胞特異性標誌物表達增加,11項研究未發現任何差異。六項研究中有四項報告前額皮質中少突膠質細胞標記物減少。還發現MDD中腫瘤壞死因子α(TNF-α)的死後腦水平增加。

結論:該綜述表明,在MDD可能增加小膠質細胞活性和星形膠質細胞和少突膠質細胞標誌物減少的情況下,CSF和腦實質中IL-6和TNF-α水平增加。星形膠質細胞數量減少可能導致血腦屏障完整性受損,單核細胞募集和浸潤增加,部分由死後研究和PET研究證實MDD中TSPO表達增加。

關鍵詞:炎症;腦脊液;細胞因子;小膠質細胞;星形膠質細胞


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

可能的MDD患者腦免疫細胞間通信中斷模型

參考文獻:Daniela Enache, Carmine M. Pariante, Valeria Mondelli, Markers of central inflammation in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue,Brain, Behavior, and Immunity,2019

5標題:二甲雙胍通過減少循環支鏈氨基酸促進胰島素抵抗小鼠的抗焦慮和抗抑鬱反應

譯者:格式化

流行病學研究表明胰島素抵抗(insulin resistance,IR)作為2型糖尿病的一個標誌,與重症抑鬱症的風險有關。本研究發現高脂飲食的雄性小鼠表現出類似於胰島素抵抗的外周代謝損傷,同時伴有支鏈氨基酸循環的水平的升高,而這兩個指標均在長期服用二甲雙胍以後恢復正常。

鑑於支鏈氨基酸能夠調節色氨酸向大腦中的流入,因此作者隨後以5-HT系統為靶標進一步研究。結果發現,高脂飼養的小鼠表現出中縫背核5-HT神經元活動受損,降低海馬區細胞外5-HT濃度並引發焦慮,這是抑鬱症最明顯的早期症狀之一。相反,二甲雙胍能夠刺激5-HT神經元的興奮性和5-HT的傳遞,同時阻礙高脂飲食誘導的焦慮行為。二甲雙胍同時還能夠促進氟西汀的抗抑鬱作用。

這些結果表明,本研究設計了一種支鏈氨基酸飲食減少一半的改良的高脂飲食。支鏈氨基酸缺乏不能逆轉高脂飲食誘導的代謝損傷,但是能夠產生抗抑鬱樣活性以及增強對氟西汀的行為反應。這些研究結果提示,二甲雙胍可能通過降低支鏈氨基酸的循環水平來提高海馬中5-HT水平,並促進高脂飲食小鼠中的抗抑鬱效果。

這些結果提示我們,不含支鏈氨基酸的飲食,無論單獨提供或者作為常規抗抑鬱藥物的附加,能夠幫助緩解代謝性共病患者的抑鬱症狀。

關鍵詞: 胰島素耐受;二甲雙胍;5-HT;支鏈氨基酸;海馬


009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

參考文獻:Zemdegs, J. et al. Metformin promotes anxiolytic and antidepressant-like responses in insulin-resistant mice by decreasing circulating branched-chain amino acids. Journal of Neuroscience, 2904-2918 (2019).

6 標題:與父母共度時間可以改變重度抑鬱症青少年的抑鬱症狀

譯者:he

對社區樣本的研究表明家庭的非情感特徵,如父母和青少年一起度過的時間會影響青少年的抑鬱症狀。與父母共度時光不僅可以預防抑鬱症狀的出現,還可以減輕已經抑鬱的青少年的症狀。

本文研究旨在驗證這一結果,同時也在研究家庭功能的情感維度:特別是父母的溫暖 是否解釋或調節觀察到的青少年與抑鬱症的關聯。最後,我們測試了相反方向的關聯,研究青少年抑鬱症的嚴重程度是否導致父母花更少的時間陪伴他們。41名符合當前重度抑鬱發作標準的青少年(14至17歲)與其一位父母參加了本研究。每個月有六個時間點,二人組完成了抑鬱症狀以及父母和青少年在一起的時間的報告。

參與者還完成了父母溫暖程度的度量。滯後多層次模型的結果表明,與父母待在一起的時間越長,相對於他們的平均水平,在評估中顯示青少年的抑鬱症狀越輕;相反,抑鬱症狀越嚴重並不意味著在接下來的評估中與父母相處的時間越少。相比之下,父母的溫暖並沒有解釋或調節共度時間和抑鬱症狀之間的關聯。

這些結果表明,家庭生活的非情感維度,特別是與父母共度更多時間,對患有抑鬱症的青少年的抑鬱症狀具有有益的影響

關鍵詞: 父母-兒童關係;青少年

009期|抑鬱症研究簡報:神藥二甲雙胍抗抑鬱的機制研究

分層線性模型結果:從之前在一起時間預測青少年抑鬱症

參考文獻:Erika M. Manczak, Sarah J. Ordaz, Manpreet K. Singh, Meghan S. Goyer, Ian H. Gotlib. Time Spent with Parents Predicts Change in Depressive Symptoms in Adolescents with Major Depressive Disorder. J Abnorm Child Psychol (2019) 47:1401–1408.

校對/排版:Simon (brainnews編輯部)

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