”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
在尿毒症期,除上述水電解質酸藏平衡素亂,貧血、出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙，以及物質代謝所引起的臨床表現如：
1神經系統的症狀
是尿毒症症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐,最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
在尿毒症期,除上述水電解質酸藏平衡素亂,貧血、出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙，以及物質代謝所引起的臨床表現如：
1神經系統的症狀
是尿毒症症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐,最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2物質代謝症狀
1糖耐量降低。尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:1胰島素分泌減少;2尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強。
”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
在尿毒症期,除上述水電解質酸藏平衡素亂,貧血、出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙，以及物質代謝所引起的臨床表現如：
1神經系統的症狀
是尿毒症症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐,最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2物質代謝症狀
1糖耐量降低。尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:1胰島素分泌減少;2尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強。
3胰島素與靶細胞受體結合得,使胰島素的作用有所減弱;4有關肝糖原合成酶的活性降低，而致肝原合成障得。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子重物等的毒性作用。
2負氮平衡。負氮平衡可造成患者消瘦、惡病質和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原困之一。引起負氮平衡的因素有：
1患者攝人蛋白質受限制或厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝人減少2某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;3合併感染時可導致蛋白分解增強4因出血而致蛋白丟失5隨尿丟失一定量的蛋白質等。
”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
在尿毒症期,除上述水電解質酸藏平衡素亂,貧血、出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙，以及物質代謝所引起的臨床表現如：
1神經系統的症狀
是尿毒症症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐,最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2物質代謝症狀
1糖耐量降低。尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:1胰島素分泌減少;2尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強。
3胰島素與靶細胞受體結合得,使胰島素的作用有所減弱;4有關肝糖原合成酶的活性降低，而致肝原合成障得。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子重物等的毒性作用。
2負氮平衡。負氮平衡可造成患者消瘦、惡病質和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原困之一。引起負氮平衡的因素有：
1患者攝人蛋白質受限制或厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝人減少2某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;3合併感染時可導致蛋白分解增強4因出血而致蛋白丟失5隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲人腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟後,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,後者對機體是有利的。因此有人認為,尿毒症患者蛋白質的攝人量可低於正常人,甚至低於每天20克即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質。
近年來有人認為,為了維持尿毒息者的氮平衡,蛋白質攝人量應與正常人沒有明顯差異;而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低，而過分限制蛋白質的攝人量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對患者有害而無益。
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”尿毒症的毒不在於“尿”,而在於血,由於尿的質和量下降,排毒不暢,導致血中毒素蓄積,所以實質是毒血癥。而血裡的許多物質如果超出正常範圍,則對人體有害,亦稱“毒素”。尿毒症可有酸血癥、高脂血症、高鈉血癥、高鉀血癥、磷血癥。
在尿毒症期,除上述水電解質酸藏平衡素亂,貧血、出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙，以及物質代謝所引起的臨床表現如：
1神經系統的症狀
是尿毒症症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐,最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2物質代謝症狀
1糖耐量降低。尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:1胰島素分泌減少;2尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強。
3胰島素與靶細胞受體結合得,使胰島素的作用有所減弱;4有關肝糖原合成酶的活性降低，而致肝原合成障得。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子重物等的毒性作用。
2負氮平衡。負氮平衡可造成患者消瘦、惡病質和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原困之一。引起負氮平衡的因素有：
1患者攝人蛋白質受限制或厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝人減少2某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;3合併感染時可導致蛋白分解增強4因出血而致蛋白丟失5隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲人腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟後,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,後者對機體是有利的。因此有人認為,尿毒症患者蛋白質的攝人量可低於正常人,甚至低於每天20克即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質。
近年來有人認為,為了維持尿毒息者的氮平衡,蛋白質攝人量應與正常人沒有明顯差異;而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低，而過分限制蛋白質的攝人量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對患者有害而無益。
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