研究發現，新的細胞因子網絡可以修復腸道組織損傷

研究人員在佐治亞州立大學領導的一項研究中發現了一組新的蛋白質，稱為細胞因子，對抗菌活性至關重要，並修復炎症性腸病（IBD）中發現的受損腸組織。

該研究小組檢查了小鼠結腸中的急性腸道疾病，並發現特定的促炎細胞因子網絡在腸道屏障受損時被激活並有助於修復受損組織。細胞因子是響應微生物威脅而產生的小蛋白質，有助於免疫細胞的募集和活化以保護宿主。該研究結果對腸道炎症的治療具有潛在意義，發表在“ 美國國家科學院院刊”上。

在腸道中，細胞形成物理屏障，將體腔與外部環境隔開並保護宿主免受微生物的侵害。然而，對這種屏障的損害可激活免疫細胞，從而促進修復並消除炎症。如果損傷持續或修復過程無效，則發生慢性腸道炎症，如在人類IBD中發現的，導致腹痛，持續性腹瀉，直腸出血和其他症狀。

“在這份手稿中，我們發現了一種新的細胞因子網絡，其中涉及IL-36γ，IL-23和IL-22參與修復腸道損傷和炎症，”該研究的主要作者，教授和教授Timothy Denning博士說。佐治亞州生物醫學科學研究所副主任。“我認為這一發現非常有趣的是炎症通常被認為是壞的，但事實上它是對損傷，損傷和感染的生理反應。

“炎症的真正關鍵是如何控制它。在我們的研究中，我們發現這種特異性細胞因子網絡對於組織修復是至關重要的，但是這些相同因素中的一些在IBD的臨床試驗中被靶向。這整個細胞因子軸可能是有益的。對於宿主保護，但如果它長時間不受控制，這在IBD等慢性疾病中經常出現，那麼它們就可能是致病的。所以關鍵是要了解何時以及如何調節這些細胞因子網絡以造福人類健康。“

另一個重要發現是IL-36γ誘導IL-23，將它們與急性腸屏障損傷的修復聯繫起來。在該研究中，沒有IL-36γ或IL-36受體基因的小鼠無法從急性腸損傷中恢復，但用IL-23治療小鼠有助於小鼠解決損傷。該研究還揭示了IL-23作為IL-36γ和IL-22之間的關鍵中介。這表明IL-23可以是有益的，並且是有助於組織保護和腸屏障修復的網絡的一部分。重要的是，臨床試驗目標和阻斷IL-23治療克羅恩病和潰瘍性結腸炎這兩種主要類型的IBD正在取得有希望的結果，突出了這些因素的背景依賴性影響的重要性。

因此，必須注意不要將這種細胞因子途徑分類為完全有益或有害。Denning說，重要的細節，例如產生這些細胞因子的位置，以及表達的水平和持續時間，對於理解它們的功能至關重要。

“我們所展示的是，對於疾病的早期階段和急性階段，這些因素實際上可能是保護性的，而其他人則發現，在慢性病中，這些因素可能是致病的，”丹寧說。“對此有明確的認識，將能夠在疾病的特定階段操縱這些細胞因子，從而獲得最佳治療效果。”

他說，瞭解如何阻斷這些細胞因子也很重要，這些細胞因子長期處於高水平可能是有益的，可能會損害修復過程。#清風計劃#