今天，很多人問典叔“第二例艾滋病患者治癒”的新聞是咋回事。
圖片：科學雜誌報道
典叔看了一下報道，主要講的是一個英國艾滋病男患者，代號“倫敦病人”，早在2003年查出感染了艾滋病病毒，2011年開始接受抗逆轉錄病毒治療。後來，他又不幸得了晚期霍奇金淋巴瘤。
做了化療之後，他又在2016年接受了幹細胞移植，隨後又接受了16個月的抗逆轉錄病毒治療......如今，他已經接受幹細胞移植治療3年了，抗逆轉錄病毒藥已經停藥1年半，血液中一直沒有檢測出艾滋病毒載量。
所以，在一些科學家看來，這位“倫敦病人”的艾滋病已經得到了“治癒”。
但研究團隊指出，仍然會繼續監測他的情況，現在說“艾滋病治癒”還為時過早。
看完整個過程，典叔微微一笑 - 其實這個“倫敦病人”，和多年前“柏林病人”的故事並沒有本質區別都是一個非常偶然的事件。
有多偶然呢？
要同時湊齊三大條件：艾滋病人，霍奇金淋巴瘤，做幹細胞移植時剛好碰上CCR5基因突變的供體。
這種概率，目前全世界也才兩例，比買彩票難多了。
“倫敦病人”，和同病相憐的“柏林病人”
在很多人眼裡，艾滋病遭遇癌症晚期，人類最怕的兩個大病都湊齊了，可以說是雪上加霜。
但其實，艾滋病人得淋巴瘤的情況並不罕見。
由於體內的免疫細胞被病毒破壞，艾滋病人的免疫力長期低下，出現各種機會性感染和腫瘤的機率大大增加，這其中就有艾滋病相關的淋巴瘤。
而幹細胞移植，是治療淋巴瘤和白血病的有效方法之一。
幹細胞移植的目的是在放化療結束後，用健康的造血幹細胞取代病人原有的病態幹細胞，讓它們重新產生新的血細胞。有時，這些新生血細胞還有額外的作用，能把放化療後的癌細胞的“殘餘勢力”也統統消滅。
大家注意，就是這裡的“幹細胞移植”，成了這位哥們的救命稻草。
因為給他捐贈幹細胞的人，帶有一種罕見的基因突變 - CCR5-delta 32突變。
這類人，對艾滋病幾乎“天然免疫” - 因為HIV病毒要想進入T細胞搞破壞，主要靠的就是CCR5蛋白這個“鎖眼”。但存在CCR5突變的人，他們的CD4 + T細胞完全不表達CCR5蛋白！
頭回碰到這種操作，艾滋病毒也傻眼了，沒有“鎖眼”還怎麼開門？
進入不了Ť細胞，沒法複製繁衍，艾滋病毒就只能慢慢死掉了。
早在2007年，世界上第一例艾滋病治癒者 - “柏林病人”（Timothy Brown），就是這樣被治癒的。當時他患上了白血病，做骨髓移植的時候，移植者的骨髓剛好就帶有這種突變基因。後來，艾滋病毒就從他體內消失了。
正是因此，“柏林病人”成為公認的世界首位得到功能性治癒的艾滋病患者。
時隔12年後的今天，“倫敦病人”跟他的情況非常相似。
很多人肯定會問：情況這種複製能嗎的英文不是找CCR5基因突變的人做骨髓移植，就能治癒艾滋病了？
沒那麼簡單。
為何“艾滋病治癒”難以複製？
自從“柏林病人”出現後，科學家們又在至少2名患有淋巴瘤的HIV感染者身上嘗試過這種方法，但並沒有找到攜帶CCR5突變的供體，只是單純進行了骨髓移植。
當時他們的猜想是，就算沒有CCR5突變基因，“移植物抗宿主病”或許也能殺死HIV病毒 - 移植後的骨髓細胞有可能產生新的免疫細胞，去攻擊原始細胞。
2014年，著名的被功能性治癒的“密西西比嬰兒”體內重新出現了HIV病毒。後來，第二例被“治癒”的艾滋病嬰兒也重新出現了艾滋病病毒感染跡象。
一開始，他們體內似乎沒有HIV病毒了，但幾個月後病毒又會“捲土重來”，只好重新服用抗逆轉錄病毒藥物。
這再次證明，骨髓供體攜帶的CCR5基因突變才是關鍵。
為什麼不能找到一個帶有CCR5突變的捐贈者來試試看呢？
這就涉及到配型的問題。移植的幹細胞不但需要組織配型成功，還要攜帶罕見的CCR5純合基因突變。
如此小的概率下，要想找到合適的捐獻者難度極大，所以這個方法很難在人群中推廣。
另外一方面，幹細胞移植也不是隨便用的。只有患上特定疾病（比如白血病，淋巴瘤等）需要幹細胞移植，才能用這種方法，而不是隨便找一個HIV感染者就能做試驗。
更有可能的途徑是，通過基因編輯手段，把病人的外周血CD4 + T細胞和造血幹細胞的CCR5基因全部敲除，再回輸到病人體內。這個方法目前還在探索當中。
最後一個問題就是，艾滋病病毒也在找其他出路，沒有“一棵樹上吊死”。
某些型別的HIV病毒並不依賴於CCR5，它們還找到了其他“鎖眼”，如CXCR4，CCR2b和CCR3等，一樣可以進入細胞。
去年年底震驚全球的“艾滋病免疫基因編輯嬰兒”就存在這樣的漏洞 - 即使敲掉了CCR5基因，嬰兒仍然可能被其他型別的HIV病毒感染[1-2]。
總之，這種療法風險很大，費用也非常昂貴，難以複製，不建議盲目效仿。
如今，艾滋病人只要堅持每天服藥，基本都能長期生存。所以對於這種療法，我們可以抱有期待，但如果要真正應用到廣大艾滋病患者身上，還有相當長的一段距離。希望在人類戰勝艾滋病的道路上，能聽到更多好消息。
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