乾貨 | 靠譜 | 實用
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阿爾茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已經成為危害老年人群健康和生命的重要疾病。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素的作用下發病，致病危險因素的相關假說已多達30餘種，其中高脂飲食可促進AD發生發展似乎已成了定論。然而，近日坦普爾大學的研究人員發現事情並沒有那麼簡單。他們指出，妊娠期母親的高脂飲食竟然可以保護胎兒大腦免受外界不良因素的影響，有效預防AD！深入分析後他們表示在AD防治中，高脂飲食是把雙刃劍，是善是惡端看對象是誰！
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阿爾茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已經成為危害老年人群健康和生命的重要疾病。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素的作用下發病，致病危險因素的相關假說已多達30餘種，其中高脂飲食可促進AD發生發展似乎已成了定論。然而，近日坦普爾大學的研究人員發現事情並沒有那麼簡單。他們指出，妊娠期母親的高脂飲食竟然可以保護胎兒大腦免受外界不良因素的影響，有效預防AD！深入分析後他們表示在AD防治中，高脂飲食是把雙刃劍，是善是惡端看對象是誰！
高脂飲食——AD的“助力”or“阻力”？
AD最大的特點是大腦中兩種蛋白質累積：纏結（Tau蛋白）和斑塊（β澱粉樣蛋白）。高脂飲食，顧名思義，就是以脂肪含量高的食物為主的一種飲食方式，其在眾多飲食方式中“臭名昭著”：導致大腦變慢、干擾代謝、引發肝病、促進炎症、傷害血管等，可謂“功績斐然”。
有研究表明，高脂飲食可增加腦微血管內皮細胞中β澱粉樣蛋白(Aβ)的沉積，其引發的神經元膜膽固醇水平的改變和(或)膽固醇在亞細胞結構中的分佈被認為與Aβ的形成、異常聚集、毒性以及降解有著潛在關聯。有數據顯示，高血清膽固醇的個體具有更高的AD易感性,在高脂肪和高熱量飲食國家中AD的發病率高,低脂肪飲食國家AD的發病率低。高膽固醇可破壞突觸結構功能的可塑性,改為普通飲食後突觸的損傷得以逆轉。也就是說，高脂飲食對AD的發展無疑是一大助力！
但是，高脂飲食增加Aβ沉積的機制至今尚未明確，其對AD患者認知功能的具體影響也沒有定論。換言之，上述結論多為“推論”，尚不能蓋棺。另一方面，我們知道，AD具有一定的家族性，母體患病與否對子代具有較大的影響，但目前沒有發現可以解釋這一現象的傳播基因。因此，研究人員將目光放到了推定的幾種AD影響因素之一——高脂飲食。
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阿爾茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已經成為危害老年人群健康和生命的重要疾病。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素的作用下發病，致病危險因素的相關假說已多達30餘種，其中高脂飲食可促進AD發生發展似乎已成了定論。然而，近日坦普爾大學的研究人員發現事情並沒有那麼簡單。他們指出，妊娠期母親的高脂飲食竟然可以保護胎兒大腦免受外界不良因素的影響，有效預防AD！深入分析後他們表示在AD防治中，高脂飲食是把雙刃劍，是善是惡端看對象是誰！
高脂飲食——AD的“助力”or“阻力”？
AD最大的特點是大腦中兩種蛋白質累積：纏結（Tau蛋白）和斑塊（β澱粉樣蛋白）。高脂飲食，顧名思義，就是以脂肪含量高的食物為主的一種飲食方式，其在眾多飲食方式中“臭名昭著”：導致大腦變慢、干擾代謝、引發肝病、促進炎症、傷害血管等，可謂“功績斐然”。
有研究表明，高脂飲食可增加腦微血管內皮細胞中β澱粉樣蛋白(Aβ)的沉積，其引發的神經元膜膽固醇水平的改變和(或)膽固醇在亞細胞結構中的分佈被認為與Aβ的形成、異常聚集、毒性以及降解有著潛在關聯。有數據顯示，高血清膽固醇的個體具有更高的AD易感性,在高脂肪和高熱量飲食國家中AD的發病率高,低脂肪飲食國家AD的發病率低。高膽固醇可破壞突觸結構功能的可塑性,改為普通飲食後突觸的損傷得以逆轉。也就是說，高脂飲食對AD的發展無疑是一大助力！
但是，高脂飲食增加Aβ沉積的機制至今尚未明確，其對AD患者認知功能的具體影響也沒有定論。換言之，上述結論多為“推論”，尚不能蓋棺。另一方面，我們知道，AD具有一定的家族性，母體患病與否對子代具有較大的影響，但目前沒有發現可以解釋這一現象的傳播基因。因此，研究人員將目光放到了推定的幾種AD影響因素之一——高脂飲食。
妊娠期高脂飲食對突觸功能、學習和記憶能力的影響
研究人員給懷孕的AD小鼠餵食了高脂飲食，孩子出世後母親們轉為正常飲食，在哺乳期維持，後代終其一生始終保持相同的常規或標準飲食。他們評估了11月齡的小鼠後代的學習能力和記憶力。他們驚喜地發現，與妊娠期間餵食正常飲食的小鼠的後代相比，實驗組小鼠的後代具有有更好的學習和記憶能力！這些後代的突觸功能明顯改善，大腦中Aβ水平明顯降低！基本不受患病母體的影響！這就意味著妊娠期高脂飲食對後代的AD發展是一大阻力！
FOXP2——妊娠期高脂飲食保護子代大腦的“支點”
妊娠期高脂飲食為什麼會出現與傳統認知出入那麼大的功效呢？研究人員發現實驗組的後代中β-分泌酶、tau和病理性tau調節基因CDK5水平顯著降低！這三個基因是AD發生發展的關鍵，接受妊娠期高脂飲食的母體增加了FOXP2蛋白的活性，而FOXP2蛋白恰恰是這三個基因的“剋星”！進一步的解剖實驗也證實了FOXP2對這三個基因表達的抑制作用！這就成功保護了AD母親的後代免受AD的影響，使他們保持腦功能的正常發育！
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阿爾茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已經成為危害老年人群健康和生命的重要疾病。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素的作用下發病，致病危險因素的相關假說已多達30餘種，其中高脂飲食可促進AD發生發展似乎已成了定論。然而，近日坦普爾大學的研究人員發現事情並沒有那麼簡單。他們指出，妊娠期母親的高脂飲食竟然可以保護胎兒大腦免受外界不良因素的影響，有效預防AD！深入分析後他們表示在AD防治中，高脂飲食是把雙刃劍，是善是惡端看對象是誰！
高脂飲食——AD的“助力”or“阻力”？
AD最大的特點是大腦中兩種蛋白質累積：纏結（Tau蛋白）和斑塊（β澱粉樣蛋白）。高脂飲食，顧名思義，就是以脂肪含量高的食物為主的一種飲食方式，其在眾多飲食方式中“臭名昭著”：導致大腦變慢、干擾代謝、引發肝病、促進炎症、傷害血管等，可謂“功績斐然”。
有研究表明，高脂飲食可增加腦微血管內皮細胞中β澱粉樣蛋白(Aβ)的沉積，其引發的神經元膜膽固醇水平的改變和(或)膽固醇在亞細胞結構中的分佈被認為與Aβ的形成、異常聚集、毒性以及降解有著潛在關聯。有數據顯示，高血清膽固醇的個體具有更高的AD易感性,在高脂肪和高熱量飲食國家中AD的發病率高,低脂肪飲食國家AD的發病率低。高膽固醇可破壞突觸結構功能的可塑性,改為普通飲食後突觸的損傷得以逆轉。也就是說，高脂飲食對AD的發展無疑是一大助力！
但是，高脂飲食增加Aβ沉積的機制至今尚未明確，其對AD患者認知功能的具體影響也沒有定論。換言之，上述結論多為“推論”，尚不能蓋棺。另一方面，我們知道，AD具有一定的家族性，母體患病與否對子代具有較大的影響，但目前沒有發現可以解釋這一現象的傳播基因。因此，研究人員將目光放到了推定的幾種AD影響因素之一——高脂飲食。
妊娠期高脂飲食對突觸功能、學習和記憶能力的影響
研究人員給懷孕的AD小鼠餵食了高脂飲食，孩子出世後母親們轉為正常飲食，在哺乳期維持，後代終其一生始終保持相同的常規或標準飲食。他們評估了11月齡的小鼠後代的學習能力和記憶力。他們驚喜地發現，與妊娠期間餵食正常飲食的小鼠的後代相比，實驗組小鼠的後代具有有更好的學習和記憶能力！這些後代的突觸功能明顯改善，大腦中Aβ水平明顯降低！基本不受患病母體的影響！這就意味著妊娠期高脂飲食對後代的AD發展是一大阻力！
FOXP2——妊娠期高脂飲食保護子代大腦的“支點”
妊娠期高脂飲食為什麼會出現與傳統認知出入那麼大的功效呢？研究人員發現實驗組的後代中β-分泌酶、tau和病理性tau調節基因CDK5水平顯著降低！這三個基因是AD發生發展的關鍵，接受妊娠期高脂飲食的母體增加了FOXP2蛋白的活性，而FOXP2蛋白恰恰是這三個基因的“剋星”！進一步的解剖實驗也證實了FOXP2對這三個基因表達的抑制作用！這就成功保護了AD母親的後代免受AD的影響，使他們保持腦功能的正常發育！
妊娠期高脂飲食降低β-分泌酶、tau和病理性tau調節基因CDK5水平
這項研究將母體與後代AD的發生聯繫了起來，指出了母體因素對AD發病和發展風險的影響，提供了妊娠期飲食干預方法的有效見解，也提出了一種新的AD預防策略，對AD患者和醫療人員是一大幫助。
參考文獻：
Antonio Di Meco,et al.Gestational high fat diet protects 3xTg offspring from memory impairments, synaptic dysfunction, and brain pathology.Molecular Psychiatry (2019).
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阿爾茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已經成為危害老年人群健康和生命的重要疾病。該病可能是一組異質性疾病，在多種因素的作用下發病，致病危險因素的相關假說已多達30餘種，其中高脂飲食可促進AD發生發展似乎已成了定論。然而，近日坦普爾大學的研究人員發現事情並沒有那麼簡單。他們指出，妊娠期母親的高脂飲食竟然可以保護胎兒大腦免受外界不良因素的影響，有效預防AD！深入分析後他們表示在AD防治中，高脂飲食是把雙刃劍，是善是惡端看對象是誰！
高脂飲食——AD的“助力”or“阻力”？
AD最大的特點是大腦中兩種蛋白質累積：纏結（Tau蛋白）和斑塊（β澱粉樣蛋白）。高脂飲食，顧名思義，就是以脂肪含量高的食物為主的一種飲食方式，其在眾多飲食方式中“臭名昭著”：導致大腦變慢、干擾代謝、引發肝病、促進炎症、傷害血管等，可謂“功績斐然”。
有研究表明，高脂飲食可增加腦微血管內皮細胞中β澱粉樣蛋白(Aβ)的沉積，其引發的神經元膜膽固醇水平的改變和(或)膽固醇在亞細胞結構中的分佈被認為與Aβ的形成、異常聚集、毒性以及降解有著潛在關聯。有數據顯示，高血清膽固醇的個體具有更高的AD易感性,在高脂肪和高熱量飲食國家中AD的發病率高,低脂肪飲食國家AD的發病率低。高膽固醇可破壞突觸結構功能的可塑性,改為普通飲食後突觸的損傷得以逆轉。也就是說，高脂飲食對AD的發展無疑是一大助力！
但是，高脂飲食增加Aβ沉積的機制至今尚未明確，其對AD患者認知功能的具體影響也沒有定論。換言之，上述結論多為“推論”，尚不能蓋棺。另一方面，我們知道，AD具有一定的家族性，母體患病與否對子代具有較大的影響，但目前沒有發現可以解釋這一現象的傳播基因。因此，研究人員將目光放到了推定的幾種AD影響因素之一——高脂飲食。
妊娠期高脂飲食對突觸功能、學習和記憶能力的影響
研究人員給懷孕的AD小鼠餵食了高脂飲食，孩子出世後母親們轉為正常飲食，在哺乳期維持，後代終其一生始終保持相同的常規或標準飲食。他們評估了11月齡的小鼠後代的學習能力和記憶力。他們驚喜地發現，與妊娠期間餵食正常飲食的小鼠的後代相比，實驗組小鼠的後代具有有更好的學習和記憶能力！這些後代的突觸功能明顯改善，大腦中Aβ水平明顯降低！基本不受患病母體的影響！這就意味著妊娠期高脂飲食對後代的AD發展是一大阻力！
FOXP2——妊娠期高脂飲食保護子代大腦的“支點”
妊娠期高脂飲食為什麼會出現與傳統認知出入那麼大的功效呢？研究人員發現實驗組的後代中β-分泌酶、tau和病理性tau調節基因CDK5水平顯著降低！這三個基因是AD發生發展的關鍵，接受妊娠期高脂飲食的母體增加了FOXP2蛋白的活性，而FOXP2蛋白恰恰是這三個基因的“剋星”！進一步的解剖實驗也證實了FOXP2對這三個基因表達的抑制作用！這就成功保護了AD母親的後代免受AD的影響，使他們保持腦功能的正常發育！
妊娠期高脂飲食降低β-分泌酶、tau和病理性tau調節基因CDK5水平
這項研究將母體與後代AD的發生聯繫了起來，指出了母體因素對AD發病和發展風險的影響，提供了妊娠期飲食干預方法的有效見解，也提出了一種新的AD預防策略，對AD患者和醫療人員是一大幫助。
參考文獻：
Antonio Di Meco,et al.Gestational high fat diet protects 3xTg offspring from memory impairments, synaptic dysfunction, and brain pathology.Molecular Psychiatry (2019).
