自發性氣胸是由於各種原因使肺和髒層胸膜破裂，氣體由肺經裂孔進入胸膜腔所致。自發性氣胸分為原發性和繼發性2種，前者發生於無基礎肺疾病的健康人，如青年特發性氣胸，後者發生在有基礎肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺結核、肺腫瘤等。

自發性氣胸於1803年由Itard命名。1819年Laemnec認為該病因肺結核所致。其後Hayashi和Kjaergaard相繼認為自發性氣胸根本原因在於胸膜下囊泡破裂，而肺結核並不是氣胸的主要原因。

近年來自發性氣胸在國內外均有逐年增高的趨勢，並且原發性氣胸高於繼發性氣胸。對於這種趨勢，多數學者認為，隨著抗生素治療和結核病化學療法廣泛開展，結核和非結核肺部疾病的治療率顯著提高，而遺留的肺纖維化、鈣化、增殖性病理變化也相應增多。氣胸的發生多在代償性肺氣腫區，有時甚至發生在一側毀損肺的對側肺，而兩肺上部病變往往因周圍有廣泛的胸膜粘連，反而不易發生，這可能是導致自發性氣胸增多的主要原因之一。

關於自發性氣胸的病因

目前普遍認為：

（1）小兒自發性氣胸多為終末小支氣管先天性囊腫破裂導致。

（2）年輕人自發性氣胸多為胸膜下肺大皰破裂所致，胸膜下肺大皰的形成，可能與彈力纖維先天性發育不良，或某些非特異性炎症造成的瘢痕有關，而胸部常規X線檢查常無明顯病變。

（3）中老年人自發性氣胸多以肺氣腫肺大皰破裂所致，肺氣腫引起的肺大皰常見於慢性支氣管炎、支氣管哮喘等併發的阻塞性肺氣腫，亦見於肺廣泛纖維化並代償性肺氣腫患者。大皰的形成是肺泡過度充氣，泡壁破裂融合而形成。

氣腫性大皰或侷限性氣腫性囊泡所致的自發性氣胸機制

曾有許多人進行過研究：

（1）氣腫性囊泡壁通透性增強學說，對切除的肺囊泡標本進行組織學檢查，發現大多數肺大皰邊緣部有纖維組織細胞發生，它使胸膜的彈性減弱形成肺大皰。

（2）胸膜下方的彈性纖維彈性降低學說，因為彈性降低，在胸膜下方形成空泡，從而形成肺囊泡。

綜上所述，關於自發性氣胸的形成，筆者認為其主要原因是由於肺臟的纖維化，而使肺泡壁彈性纖維降低，促使肺泡破裂，形成肺大皰或氣腫性囊泡，在咳嗽、打噴嚏、吹氣、屏氣、用力提物、高聲大笑、劇烈運動時使肺泡內壓升高，較好終導致大皰破裂，而形成自發性氣胸。

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