低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
必要時需要遵醫囑進行。
3． X線檢查：
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
必要時需要遵醫囑進行。
3． X線檢查：
當懷疑時胰島素瘤患者時，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
當然，除詳細的病史及測定血糖外，要診斷是否發生了低血糖，還必須具備Whipple三項標準：
①發病多在禁食或用力的情況下；
②注射葡萄糖或口服糖水後臨床症狀可迅速緩解；
③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖，進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定，L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等，以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
必要時需要遵醫囑進行。
3． X線檢查：
當懷疑時胰島素瘤患者時，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
當然，除詳細的病史及測定血糖外，要診斷是否發生了低血糖，還必須具備Whipple三項標準：
①發病多在禁食或用力的情況下；
②注射葡萄糖或口服糖水後臨床症狀可迅速緩解；
③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖，進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定，L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等，以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。
當出現疑似低血糖症狀時，可以自行先不充糖果、麵包、糖水等快速補糖的食物；一旦確診為低血糖，則要進行相關治療，越早越好。
1．急症處理
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
必要時需要遵醫囑進行。
3． X線檢查：
當懷疑時胰島素瘤患者時，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
當然，除詳細的病史及測定血糖外，要診斷是否發生了低血糖，還必須具備Whipple三項標準：
①發病多在禁食或用力的情況下；
②注射葡萄糖或口服糖水後臨床症狀可迅速緩解；
③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖，進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定，L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等，以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。
當出現疑似低血糖症狀時，可以自行先不充糖果、麵包、糖水等快速補糖的食物；一旦確診為低血糖，則要進行相關治療，越早越好。
1．急症處理
低血糖輕症患者，需要解除低血糖症狀，應快速給予糖類食物或糖類飲料；當患者不能口服或症狀比較嚴重時，則應立即靜脈注射50%葡萄糖50～100ml，繼以5～10%葡萄糖滴注。
對補充葡萄糖無明顯反應者可能為：
①長期低血糖；
②低血糖伴有發熱者；
③內分泌機能減退的低血糖。
這時，則需要補充更大量的葡萄糖，並加用氫化可的鬆100～200mg與葡萄糖混合滴注；還可用胰高糖素肌肉注射或靜推；神志不清者，切忌餵食以避免呼吸道窒息。
2、病因治療
低血糖症是一組多種病因引起的以靜脈血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺氧為主要特點的綜合徵。
一般成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L，會被認為是發生了低血糖；而糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L時，則即可被診斷低血糖。
表現出來的可察覺的症狀常常是出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。
1、 空腹時低血糖。
低血糖的症狀常常出現於早餐之前，表現為起床時頭暈、眼發黑，行動有障礙等，主要原因有以下3種：
（1）內分泌性
①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；
②氫化可的鬆（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
（2）肝源性
①嚴重瀰漫性肝病；
②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；
③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）過度消耗，攝入不足
①妊娠空腹低血糖；
②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎衰竭晚期；
③嚴重營養不良。
（4）藥源性的
①注射胰島素；
②服用磺脲類降糖藥物、水楊酸等；
2、餐後低血糖。
低血糖的症狀常常於進食後的2～5小時出現，又被稱為反應性低血糖。
原因主要有以下4種：
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期出現的進餐後期低血糖症。
（3）胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
（5）糖類代謝酶的先天性缺乏，如遺傳性果糖不耐受症等。
（6）特發性反應性低血糖症。
血糖是指血液當中葡萄糖，而葡糖糖則是腦細胞的主要能量來源；腦組織則主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝；但畢竟腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此，當低血糖發生時，也就是機體處於血糖過低的狀態時，會對機體產生以神經系統症狀為主的不良影響，尤其是腦和（或）交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。如：
（1） 缺糖早期為腦充血、多發性出血點；
（2）後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；
（3）晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。
那麼該如何判斷自己是否出現了低血糖呢？
低血糖主要是呈發作性的，即發作時間和發作頻率隨病因不同而有多差異，症狀也是千變萬化的。一般臨床上的表現，可歸納為以下兩個方面：
1. 急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群。
如激動不安、飢餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫，一過性黑蒙，意識障礙，甚至昏迷。
亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀。
形式多種多樣，但同一患者每次發作往往呈同一類型的症狀。多數患者表現為大腦皮層及（或）小腦的症狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟失調等，最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。
1． 普通生化檢驗：
測空腹及發作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島素釋放指數（空腹血胰島素/空腹血糖），必要時做飢餓試驗（禁食12～72小時是否誘發低血糖）和胰島素釋放抑制試驗，比較注射前後血清C肽水平）。
2． 腹腔B超檢查：
必要時需要遵醫囑進行。
3． X線檢查：
當懷疑時胰島素瘤患者時，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
當然，除詳細的病史及測定血糖外，要診斷是否發生了低血糖，還必須具備Whipple三項標準：
①發病多在禁食或用力的情況下；
②注射葡萄糖或口服糖水後臨床症狀可迅速緩解；
③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖，進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定，L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等，以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。
當出現疑似低血糖症狀時，可以自行先不充糖果、麵包、糖水等快速補糖的食物；一旦確診為低血糖，則要進行相關治療，越早越好。
1．急症處理
低血糖輕症患者，需要解除低血糖症狀，應快速給予糖類食物或糖類飲料；當患者不能口服或症狀比較嚴重時，則應立即靜脈注射50%葡萄糖50～100ml，繼以5～10%葡萄糖滴注。
對補充葡萄糖無明顯反應者可能為：
①長期低血糖；
②低血糖伴有發熱者；
③內分泌機能減退的低血糖。
這時，則需要補充更大量的葡萄糖，並加用氫化可的鬆100～200mg與葡萄糖混合滴注；還可用胰高糖素肌肉注射或靜推；神志不清者，切忌餵食以避免呼吸道窒息。
2、病因治療
功能性及反應性低血糖，應及時導糾正，致低血糖症的各種潛在原因。宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，並給少量鎮靜劑及抑制迷走神經的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。對於藥物性低血糖，應及時停用相關藥物。
不少低血糖症實際上是可以通過適當處理加以預防的，如：
1) 腺垂體功能減退及腎上腺皮質功能減退患者可用可的鬆治療；甲狀腺功能減退者可補充幹甲狀腺片以促進機體代謝，促進葡萄糖吸收，提高血糖水平；肝源性血糖過低症可採用高糖、高蛋白飲食，並於睡前加餐。
2) 糖尿病患者尤其合併心腦血管疾病的老年病人，應注意預防低血糖的發生。要制定適宜的個體化血糖控制目標。還要充分認識引起低血糖的危險因素：
①定時定量進餐，如果進餐量減少應相應減少藥物劑量；
②運動前應增加額外的碳水化合物攝入；
③酒精能直接導致低血糖，避免酗酒和空腹飲酒。
3) 注意定期監測血糖，尤其在血糖波動大、環境、運動等因素改變時要密切監測血糖。
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