'艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗'

艾滋病 動物 藥品 技術 白血病 設計 吳醫生專業免費答疑 2019-09-17
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目前功能性治癒仍是艾滋病的研究熱點,並出現了許多有前景的治療策略,這些方法中不乏有真正可以治癒艾滋病方法,隨著動物和臨床試驗的一步步進行,人類攻克艾滋病就是個時間問題。下面我就來普及下目前國內外正在進行的那些新方法。

HIV是艾滋病的致病病毒,它是一種RNA病毒,具有複製能力,這種病毒攻擊人體免疫CD4T淋巴細胞,然後整合到細胞的基因庫中,如果它不復制就可以長期潛伏著,形成病毒儲存庫。

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目前功能性治癒仍是艾滋病的研究熱點,並出現了許多有前景的治療策略,這些方法中不乏有真正可以治癒艾滋病方法,隨著動物和臨床試驗的一步步進行,人類攻克艾滋病就是個時間問題。下面我就來普及下目前國內外正在進行的那些新方法。

HIV是艾滋病的致病病毒,它是一種RNA病毒,具有複製能力,這種病毒攻擊人體免疫CD4T淋巴細胞,然後整合到細胞的基因庫中,如果它不復制就可以長期潛伏著,形成病毒儲存庫。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

1、誘導激發病毒儲存庫再清除

HIV存在病毒儲存庫是清除病毒最主要的障礙。研究認為在HIV感染的早期,HIV潛伏在被感染的CD4細胞中,建立起病毒儲存庫,並且在聯合抗逆轉錄病毒治療過程中持續存在、不斷更新,這是由於它潛伏著,抗病毒藥物對它不起作用。病毒儲存庫可以存在於包括脂肪組織、中樞神經、胃腸道、生殖道、淋巴結、脾臟在內的多種組織中。

對於潛伏的病毒就需要一種藥物去刺激它並將它激活。潛伏再激活藥物的原理是重新激活潛伏的HIV感染細胞,再將其殺滅,以達到消除病毒儲存庫,功能性治癒的目的。

目前研究的熱點集中在組蛋白去乙酰化酶抑制劑、蛋白酶C激動劑以及Tall樣受體7(TLR7)激動劑等。組蛋白去乙酰化酶抑制劑可使潛伏的HIV前病毒更易於被轉錄。目前已有嘗試用組蛋白去乙酰化酶抑制劑來激活HIV儲存庫的,藥物包括伏立諾他、帕比司他和羅米地辛等,體外試驗中取得較好的結果,但是臨床試驗並未取得令人滿意的結果,或許它還有哪裡目前科學家所不知道的缺點。但是,目前潛伏再激活藥物的研究已經被明確證明可以激活HIV感染者CD4細胞中的潛伏病毒。或許,運用多種組合型潛伏再激活藥物療法,可能可以彌補單用某種潛伏再激活藥物療效不佳的缺點,從而成為HIV功能性治癒的療法。

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目前功能性治癒仍是艾滋病的研究熱點,並出現了許多有前景的治療策略,這些方法中不乏有真正可以治癒艾滋病方法,隨著動物和臨床試驗的一步步進行,人類攻克艾滋病就是個時間問題。下面我就來普及下目前國內外正在進行的那些新方法。

HIV是艾滋病的致病病毒,它是一種RNA病毒,具有複製能力,這種病毒攻擊人體免疫CD4T淋巴細胞,然後整合到細胞的基因庫中,如果它不復制就可以長期潛伏著,形成病毒儲存庫。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

1、誘導激發病毒儲存庫再清除

HIV存在病毒儲存庫是清除病毒最主要的障礙。研究認為在HIV感染的早期,HIV潛伏在被感染的CD4細胞中,建立起病毒儲存庫,並且在聯合抗逆轉錄病毒治療過程中持續存在、不斷更新,這是由於它潛伏著,抗病毒藥物對它不起作用。病毒儲存庫可以存在於包括脂肪組織、中樞神經、胃腸道、生殖道、淋巴結、脾臟在內的多種組織中。

對於潛伏的病毒就需要一種藥物去刺激它並將它激活。潛伏再激活藥物的原理是重新激活潛伏的HIV感染細胞,再將其殺滅,以達到消除病毒儲存庫,功能性治癒的目的。

目前研究的熱點集中在組蛋白去乙酰化酶抑制劑、蛋白酶C激動劑以及Tall樣受體7(TLR7)激動劑等。組蛋白去乙酰化酶抑制劑可使潛伏的HIV前病毒更易於被轉錄。目前已有嘗試用組蛋白去乙酰化酶抑制劑來激活HIV儲存庫的,藥物包括伏立諾他、帕比司他和羅米地辛等,體外試驗中取得較好的結果,但是臨床試驗並未取得令人滿意的結果,或許它還有哪裡目前科學家所不知道的缺點。但是,目前潛伏再激活藥物的研究已經被明確證明可以激活HIV感染者CD4細胞中的潛伏病毒。或許,運用多種組合型潛伏再激活藥物療法,可能可以彌補單用某種潛伏再激活藥物療效不佳的缺點,從而成為HIV功能性治癒的療法。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

Tall樣受體7(TLR7)激動劑的研究進入臨床試驗

非人靈長類動物研究顯示TLR7激動劑GS-986與GS9620能暫時性提高血漿SIV-RNA,降低SIV-DNA,9只動物中有2只在停止抗逆轉錄病毒治療治療2年後,病毒未反彈。將這2只動物的細胞輸給健康動物後,未見病毒血症,其中GS-9620已經進入臨床試驗。(SIV是猴免疫缺陷病毒)。

2、基因治療

“柏林病人”是世界上唯一一例公認被治癒的艾滋病患者。他同時患有白血病和AIDS,在接受了一位有HIV共受體CCR5基因純合子突變的供體的骨髓幹細胞移植後,他的白血病和AIDS都得到了治癒。這種罕見的基因突變可以使CD4細胞對HIV產生抗性,阻止病毒進入免疫細胞。但是,當研究者嘗試用這種方法治療其他患者時,治療都失敗了,且HIV-1變異體在移植後迅速反彈,導致移植後早期死亡率較高。但這至少給了科學家一些啟示,利用基因技術保護CD4細胞抵禦HIV,可能獲得艾滋病的功能性治癒。

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目前功能性治癒仍是艾滋病的研究熱點,並出現了許多有前景的治療策略,這些方法中不乏有真正可以治癒艾滋病方法,隨著動物和臨床試驗的一步步進行,人類攻克艾滋病就是個時間問題。下面我就來普及下目前國內外正在進行的那些新方法。

HIV是艾滋病的致病病毒,它是一種RNA病毒,具有複製能力,這種病毒攻擊人體免疫CD4T淋巴細胞,然後整合到細胞的基因庫中,如果它不復制就可以長期潛伏著,形成病毒儲存庫。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

1、誘導激發病毒儲存庫再清除

HIV存在病毒儲存庫是清除病毒最主要的障礙。研究認為在HIV感染的早期,HIV潛伏在被感染的CD4細胞中,建立起病毒儲存庫,並且在聯合抗逆轉錄病毒治療過程中持續存在、不斷更新,這是由於它潛伏著,抗病毒藥物對它不起作用。病毒儲存庫可以存在於包括脂肪組織、中樞神經、胃腸道、生殖道、淋巴結、脾臟在內的多種組織中。

對於潛伏的病毒就需要一種藥物去刺激它並將它激活。潛伏再激活藥物的原理是重新激活潛伏的HIV感染細胞,再將其殺滅,以達到消除病毒儲存庫,功能性治癒的目的。

目前研究的熱點集中在組蛋白去乙酰化酶抑制劑、蛋白酶C激動劑以及Tall樣受體7(TLR7)激動劑等。組蛋白去乙酰化酶抑制劑可使潛伏的HIV前病毒更易於被轉錄。目前已有嘗試用組蛋白去乙酰化酶抑制劑來激活HIV儲存庫的,藥物包括伏立諾他、帕比司他和羅米地辛等,體外試驗中取得較好的結果,但是臨床試驗並未取得令人滿意的結果,或許它還有哪裡目前科學家所不知道的缺點。但是,目前潛伏再激活藥物的研究已經被明確證明可以激活HIV感染者CD4細胞中的潛伏病毒。或許,運用多種組合型潛伏再激活藥物療法,可能可以彌補單用某種潛伏再激活藥物療效不佳的缺點,從而成為HIV功能性治癒的療法。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

Tall樣受體7(TLR7)激動劑的研究進入臨床試驗

非人靈長類動物研究顯示TLR7激動劑GS-986與GS9620能暫時性提高血漿SIV-RNA,降低SIV-DNA,9只動物中有2只在停止抗逆轉錄病毒治療治療2年後,病毒未反彈。將這2只動物的細胞輸給健康動物後,未見病毒血症,其中GS-9620已經進入臨床試驗。(SIV是猴免疫缺陷病毒)。

2、基因治療

“柏林病人”是世界上唯一一例公認被治癒的艾滋病患者。他同時患有白血病和AIDS,在接受了一位有HIV共受體CCR5基因純合子突變的供體的骨髓幹細胞移植後,他的白血病和AIDS都得到了治癒。這種罕見的基因突變可以使CD4細胞對HIV產生抗性,阻止病毒進入免疫細胞。但是,當研究者嘗試用這種方法治療其他患者時,治療都失敗了,且HIV-1變異體在移植後迅速反彈,導致移植後早期死亡率較高。但這至少給了科學家一些啟示,利用基因技術保護CD4細胞抵禦HIV,可能獲得艾滋病的功能性治癒。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

RNA干擾技術進入臨床試驗

自從2008報道的“柏林病人”成功治癒AIDS後,本領域的科學家們一直沒有放棄尋找功能性治癒的方法。於是,RNA干擾技術,這種抑制基因表達的常用方法就被運用出來了。小發卡shRNA(shRNA)和小干擾RNA(siRNA)可用來沉默或抑制目標基因的表達,理論上可治療絕大多數疾病。科學家設計了一種CCR5強抑制劑(sh1005),再將其導至幹細胞中,可以連續產生CCR5下調的CD4細胞,這些CD4細胞可抵禦HIV感染,目前這種shRNA已進入臨床研究。

目前仍沒有一項功能性治癒的研究進入Ⅱ-Ⅲ期臨床研究。隨著基因研究的深入,越來越多的組合療法被嘗試,有也許未來有一天,艾滋病也可以被攻克。

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目前功能性治癒仍是艾滋病的研究熱點,並出現了許多有前景的治療策略,這些方法中不乏有真正可以治癒艾滋病方法,隨著動物和臨床試驗的一步步進行,人類攻克艾滋病就是個時間問題。下面我就來普及下目前國內外正在進行的那些新方法。

HIV是艾滋病的致病病毒,它是一種RNA病毒,具有複製能力,這種病毒攻擊人體免疫CD4T淋巴細胞,然後整合到細胞的基因庫中,如果它不復制就可以長期潛伏著,形成病毒儲存庫。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

1、誘導激發病毒儲存庫再清除

HIV存在病毒儲存庫是清除病毒最主要的障礙。研究認為在HIV感染的早期,HIV潛伏在被感染的CD4細胞中,建立起病毒儲存庫,並且在聯合抗逆轉錄病毒治療過程中持續存在、不斷更新,這是由於它潛伏著,抗病毒藥物對它不起作用。病毒儲存庫可以存在於包括脂肪組織、中樞神經、胃腸道、生殖道、淋巴結、脾臟在內的多種組織中。

對於潛伏的病毒就需要一種藥物去刺激它並將它激活。潛伏再激活藥物的原理是重新激活潛伏的HIV感染細胞,再將其殺滅,以達到消除病毒儲存庫,功能性治癒的目的。

目前研究的熱點集中在組蛋白去乙酰化酶抑制劑、蛋白酶C激動劑以及Tall樣受體7(TLR7)激動劑等。組蛋白去乙酰化酶抑制劑可使潛伏的HIV前病毒更易於被轉錄。目前已有嘗試用組蛋白去乙酰化酶抑制劑來激活HIV儲存庫的,藥物包括伏立諾他、帕比司他和羅米地辛等,體外試驗中取得較好的結果,但是臨床試驗並未取得令人滿意的結果,或許它還有哪裡目前科學家所不知道的缺點。但是,目前潛伏再激活藥物的研究已經被明確證明可以激活HIV感染者CD4細胞中的潛伏病毒。或許,運用多種組合型潛伏再激活藥物療法,可能可以彌補單用某種潛伏再激活藥物療效不佳的缺點,從而成為HIV功能性治癒的療法。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

Tall樣受體7(TLR7)激動劑的研究進入臨床試驗

非人靈長類動物研究顯示TLR7激動劑GS-986與GS9620能暫時性提高血漿SIV-RNA,降低SIV-DNA,9只動物中有2只在停止抗逆轉錄病毒治療治療2年後,病毒未反彈。將這2只動物的細胞輸給健康動物後,未見病毒血症,其中GS-9620已經進入臨床試驗。(SIV是猴免疫缺陷病毒)。

2、基因治療

“柏林病人”是世界上唯一一例公認被治癒的艾滋病患者。他同時患有白血病和AIDS,在接受了一位有HIV共受體CCR5基因純合子突變的供體的骨髓幹細胞移植後,他的白血病和AIDS都得到了治癒。這種罕見的基因突變可以使CD4細胞對HIV產生抗性,阻止病毒進入免疫細胞。但是,當研究者嘗試用這種方法治療其他患者時,治療都失敗了,且HIV-1變異體在移植後迅速反彈,導致移植後早期死亡率較高。但這至少給了科學家一些啟示,利用基因技術保護CD4細胞抵禦HIV,可能獲得艾滋病的功能性治癒。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

RNA干擾技術進入臨床試驗

自從2008報道的“柏林病人”成功治癒AIDS後,本領域的科學家們一直沒有放棄尋找功能性治癒的方法。於是,RNA干擾技術,這種抑制基因表達的常用方法就被運用出來了。小發卡shRNA(shRNA)和小干擾RNA(siRNA)可用來沉默或抑制目標基因的表達,理論上可治療絕大多數疾病。科學家設計了一種CCR5強抑制劑(sh1005),再將其導至幹細胞中,可以連續產生CCR5下調的CD4細胞,這些CD4細胞可抵禦HIV感染,目前這種shRNA已進入臨床研究。

目前仍沒有一項功能性治癒的研究進入Ⅱ-Ⅲ期臨床研究。隨著基因研究的深入,越來越多的組合療法被嘗試,有也許未來有一天,艾滋病也可以被攻克。

艾滋患者的福音,這些“治癒”艾滋病的新方法已進入臨床Ⅰ期試驗

近期作者寫的關於艾滋病的相關文章很多,歡迎感興趣的讀者進行詳細閱讀。有的是關於艾滋病患者的壽命問題,究竟能活多久;有的是關於幹細胞移植術功能性治癒艾滋病患者的,還有一篇是關於有的是關於艾滋病的臨床表現,懷疑感染艾滋病後如何預防,以及如何在第一時間內進行自救?

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