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人生小哲理幹細胞者說
科普相當重要
尤其是前沿熱點
比如干細胞
正文
沒有所謂“藥到病除”，疾病是長期累積的結果。當最初之症狀終於浮現時，大家都期望能夠一針見效，藥到病除，但是在治療過程上卻很少有這種大快人心的療效，正如同入侵的細菌或病毒需要時間來繁殖到足以克服人體的防禦一般，人體的免疫系統也需要時間來突破它們的侵襲。
最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
撰文：細胞中心白澤
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沒有所謂“藥到病除”，疾病是長期累積的結果。當最初之症狀終於浮現時，大家都期望能夠一針見效，藥到病除，但是在治療過程上卻很少有這種大快人心的療效，正如同入侵的細菌或病毒需要時間來繁殖到足以克服人體的防禦一般，人體的免疫系統也需要時間來突破它們的侵襲。
最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
撰文：細胞中心白澤
上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
推薦閱讀：NK細胞“歷險記”——如何成為消滅癌症的第一細胞
狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
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上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
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上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
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既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
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可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
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左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
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上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
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既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
沒有NK細胞的癌症小鼠（Nfil3），在30天左右就一命嗚呼了。即使注射TIGIT抑制劑，也沒有絲毫改變這個悲劇。人家有NK細胞的小鼠（B6）在接受TIGIT抑制劑後不還好好的嗎？甚至第40天后都還堅挺著。
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尤其是前沿熱點
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最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
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那為什麼先前的研究會顯示TIGIT抑制劑能逆轉殺傷T細胞的衰竭呢？
研究人員通過進一步的試驗發現，NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，所以使用TIGIT抑制劑後，不僅NK細胞的活性恢復了，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，那擊退腫瘤的效果可是槓槓的，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率牢牢的穩定在80%左右。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
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既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
沒有NK細胞的癌症小鼠（Nfil3），在30天左右就一命嗚呼了。即使注射TIGIT抑制劑，也沒有絲毫改變這個悲劇。人家有NK細胞的小鼠（B6）在接受TIGIT抑制劑後不還好好的嗎？甚至第40天后都還堅挺著。
那為什麼先前的研究會顯示TIGIT抑制劑能逆轉殺傷T細胞的衰竭呢？
研究人員通過進一步的試驗發現，NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，所以使用TIGIT抑制劑後，不僅NK細胞的活性恢復了，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，那擊退腫瘤的效果可是槓槓的，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率牢牢的穩定在80%左右。
TIGIT抑制劑的出現，為這場NK細胞反擊癌症的戰役博得了頭彩，但是更厲害的還在後面。
2安全又好用（Car-NK）
對於研發TIGIT抑制劑拯救NK細胞，打敗癌症的科學家來說，他們手動、人為的阻止了癌細胞按下NK細胞的停止開關這個過程。
但是，有沒有直接就不存在停止開關的NK細胞？
有！而且還真被找到了！
來自加利福尼亞大學聖地亞哥醫學院(UCSD)和明尼蘇達大學的研究人員就用這個不存在停止開關的NK92細胞研發出了NK-CAR-iPSC-NK 細胞（CAR-NK細胞），與在惡性血液瘤中立下赫赫戰功的CAR-T相比，CAR-NK細胞不僅完美繼承了哥哥CAR-T細胞殺傷腫瘤的戰鬥力，使得卵巢癌小鼠的腫瘤出現了明顯的縮小和衰退，而且更加溫柔安全，幾乎不存在CAR-T細胞會產生的多項致命副作用，如：神經毒性和細胞因子風暴。可以說是青出於藍而勝於藍。
"點擊上方藍色小字↑↑↑----“幹細胞者說”，加星標，長期訂閱本科普號。
人生小哲理幹細胞者說
科普相當重要
尤其是前沿熱點
比如干細胞
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最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
撰文：細胞中心白澤
上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
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為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
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NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
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那為什麼先前的研究會顯示TIGIT抑制劑能逆轉殺傷T細胞的衰竭呢？
研究人員通過進一步的試驗發現，NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，所以使用TIGIT抑制劑後，不僅NK細胞的活性恢復了，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，那擊退腫瘤的效果可是槓槓的，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率牢牢的穩定在80%左右。
TIGIT抑制劑的出現，為這場NK細胞反擊癌症的戰役博得了頭彩，但是更厲害的還在後面。
2安全又好用（Car-NK）
對於研發TIGIT抑制劑拯救NK細胞，打敗癌症的科學家來說，他們手動、人為的阻止了癌細胞按下NK細胞的停止開關這個過程。
但是，有沒有直接就不存在停止開關的NK細胞？
有！而且還真被找到了！
來自加利福尼亞大學聖地亞哥醫學院(UCSD)和明尼蘇達大學的研究人員就用這個不存在停止開關的NK92細胞研發出了NK-CAR-iPSC-NK 細胞（CAR-NK細胞），與在惡性血液瘤中立下赫赫戰功的CAR-T相比，CAR-NK細胞不僅完美繼承了哥哥CAR-T細胞殺傷腫瘤的戰鬥力，使得卵巢癌小鼠的腫瘤出現了明顯的縮小和衰退，而且更加溫柔安全，幾乎不存在CAR-T細胞會產生的多項致命副作用，如：神經毒性和細胞因子風暴。可以說是青出於藍而勝於藍。
目前TIGIT抑制劑和CAR-NK細胞療法都在小鼠實驗中取得了顯著的效果，為抗擊癌症成功扳回了一局。除此之外，利用雙特異性抗體，同時激活NK細胞的兩個激活開關：CD16和NKG2D，也正在奔赴戰場的路上。
相信隨著我們科技的發展和進步，來自人類的智慧終將幫助免疫細胞在與癌症的這場戰爭中劃上勝利的休止符。
參考資料：
[1]NK cell exhaustion and elicits potent anti-tumor immunity[J]. Nature Immunology,2018
[2]Human iPSC-Derived Natural Killer Cells Engineered with Chimeric Antigen Receptors Enhance Anti-tumor Activity, Cell Stem Cell (2018)
[3]Nature Review：腫瘤免疫治療新靶點——NK細胞
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最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
撰文：細胞中心白澤
上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
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狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
沒有NK細胞的癌症小鼠（Nfil3），在30天左右就一命嗚呼了。即使注射TIGIT抑制劑，也沒有絲毫改變這個悲劇。人家有NK細胞的小鼠（B6）在接受TIGIT抑制劑後不還好好的嗎？甚至第40天后都還堅挺著。
那為什麼先前的研究會顯示TIGIT抑制劑能逆轉殺傷T細胞的衰竭呢？
研究人員通過進一步的試驗發現，NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，所以使用TIGIT抑制劑後，不僅NK細胞的活性恢復了，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，那擊退腫瘤的效果可是槓槓的，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率牢牢的穩定在80%左右。
TIGIT抑制劑的出現，為這場NK細胞反擊癌症的戰役博得了頭彩，但是更厲害的還在後面。
2安全又好用（Car-NK）
對於研發TIGIT抑制劑拯救NK細胞，打敗癌症的科學家來說，他們手動、人為的阻止了癌細胞按下NK細胞的停止開關這個過程。
但是，有沒有直接就不存在停止開關的NK細胞？
有！而且還真被找到了！
來自加利福尼亞大學聖地亞哥醫學院(UCSD)和明尼蘇達大學的研究人員就用這個不存在停止開關的NK92細胞研發出了NK-CAR-iPSC-NK 細胞（CAR-NK細胞），與在惡性血液瘤中立下赫赫戰功的CAR-T相比，CAR-NK細胞不僅完美繼承了哥哥CAR-T細胞殺傷腫瘤的戰鬥力，使得卵巢癌小鼠的腫瘤出現了明顯的縮小和衰退，而且更加溫柔安全，幾乎不存在CAR-T細胞會產生的多項致命副作用，如：神經毒性和細胞因子風暴。可以說是青出於藍而勝於藍。
目前TIGIT抑制劑和CAR-NK細胞療法都在小鼠實驗中取得了顯著的效果，為抗擊癌症成功扳回了一局。除此之外，利用雙特異性抗體，同時激活NK細胞的兩個激活開關：CD16和NKG2D，也正在奔赴戰場的路上。
相信隨著我們科技的發展和進步，來自人類的智慧終將幫助免疫細胞在與癌症的這場戰爭中劃上勝利的休止符。
參考資料：
[1]NK cell exhaustion and elicits potent anti-tumor immunity[J]. Nature Immunology,2018
[2]Human iPSC-Derived Natural Killer Cells Engineered with Chimeric Antigen Receptors Enhance Anti-tumor Activity, Cell Stem Cell (2018)
[3]Nature Review：腫瘤免疫治療新靶點——NK細胞
關於NK細胞，你需要知道什麼？
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人生小哲理幹細胞者說
科普相當重要
尤其是前沿熱點
比如干細胞
正文
沒有所謂“藥到病除”，疾病是長期累積的結果。當最初之症狀終於浮現時，大家都期望能夠一針見效，藥到病除，但是在治療過程上卻很少有這種大快人心的療效，正如同入侵的細菌或病毒需要時間來繁殖到足以克服人體的防禦一般，人體的免疫系統也需要時間來突破它們的侵襲。
最好的醫生就在人體內，他就是健康的免疫系統。
撰文：細胞中心白澤
上文說道，NK細胞有兩個開關。一個是變身開關（殺傷細胞活化受體，KAR），有了它，NK細胞就能化身成超級賽亞人形態，殺的癌細胞片甲不留。而另一個是停止開關（殺傷細胞抑制受體，KIR），則能使NK細胞從超級賽亞人狀態恢復到普通細胞的樣子，防止誤傷正常細胞的同時，也失去了攻擊能力。
推薦閱讀：NK細胞“歷險記”——如何成為消滅癌症的第一細胞
狡猾的癌細胞正是利用了這一點，帶領大部隊向人體發起了猛烈的攻擊，同時摁下了NK細胞的停止開關，使它無法保護人體，人類健康就此危在旦夕。
為了保護人體健康，科學家們絞盡腦汁，分別開始了各自NK細胞拯救之旅。
1一箭雙鵰（TIGIT抑制劑）
既然癌細胞按下NK細胞的停止開關，才導致了這一切的開始。那不讓癌細胞摁下開關不就好了？
為此，科學家們將目光對準了KIR抑制劑，更準確的說是TIGIT抑制劑。TIGIT是NK細胞身上停止開關的一種，不僅是NK細胞，NK細胞的大哥“T細胞”身上也帶有這種開關。早在以往的研究中，科學家們就發現阻止TIGIT的打開，能逆轉殺傷性T細胞的衰竭，並抑制腫瘤的生長。
可是，這關NK細胞什麼事啊！（NK細胞：我才是男主角好吧！）
來自中國科學技術大學和中科院的田志剛和孫汭教授最近發表在《Nature》子刊：《Nature Immunology》上的一項研究表明：
NK細胞在這裡的作用實在是太重要了！
左：田志剛教授 右：孫汭教授
雖然NK細胞和殺傷性T細胞表面都含有TIGIT受體，但是NK細胞表面的TIGIT比殺傷性T細胞多多了。TIGIT抑制劑作用在人體內，主要針對的根本不是殺傷性T細胞。
在先天免疫缺陷的小鼠中，即沒有T細胞的小鼠模型中，與其他療法相比，使用TIGIT抑制劑也能延緩腫瘤的生長速度，縮小腫瘤的體積。因為，
TIGIT抑制劑針對的是NK細胞啊！
不信，你看看沒有NK細胞（但存在殺傷性T細胞）的癌症小鼠，那叫一個慘啊。
沒有NK細胞的癌症小鼠（Nfil3），在30天左右就一命嗚呼了。即使注射TIGIT抑制劑，也沒有絲毫改變這個悲劇。人家有NK細胞的小鼠（B6）在接受TIGIT抑制劑後不還好好的嗎？甚至第40天后都還堅挺著。
那為什麼先前的研究會顯示TIGIT抑制劑能逆轉殺傷T細胞的衰竭呢？
研究人員通過進一步的試驗發現，NK細胞的衰竭會間接的帶動殺傷性T細胞的耗竭，所以使用TIGIT抑制劑後，不僅NK細胞的活性恢復了，殺傷性T細胞的活性也相應的增加了。而在這個基礎上，再使用PD-L1抑制劑，那擊退腫瘤的效果可是槓槓的，相比單用TIGIT抑制劑或PD-L1抑制劑，兩者聯合治療的癌症小鼠的存活率牢牢的穩定在80%左右。
TIGIT抑制劑的出現，為這場NK細胞反擊癌症的戰役博得了頭彩，但是更厲害的還在後面。
2安全又好用（Car-NK）
對於研發TIGIT抑制劑拯救NK細胞，打敗癌症的科學家來說，他們手動、人為的阻止了癌細胞按下NK細胞的停止開關這個過程。
但是，有沒有直接就不存在停止開關的NK細胞？
有！而且還真被找到了！
來自加利福尼亞大學聖地亞哥醫學院(UCSD)和明尼蘇達大學的研究人員就用這個不存在停止開關的NK92細胞研發出了NK-CAR-iPSC-NK 細胞（CAR-NK細胞），與在惡性血液瘤中立下赫赫戰功的CAR-T相比，CAR-NK細胞不僅完美繼承了哥哥CAR-T細胞殺傷腫瘤的戰鬥力，使得卵巢癌小鼠的腫瘤出現了明顯的縮小和衰退，而且更加溫柔安全，幾乎不存在CAR-T細胞會產生的多項致命副作用，如：神經毒性和細胞因子風暴。可以說是青出於藍而勝於藍。
目前TIGIT抑制劑和CAR-NK細胞療法都在小鼠實驗中取得了顯著的效果，為抗擊癌症成功扳回了一局。除此之外，利用雙特異性抗體，同時激活NK細胞的兩個激活開關：CD16和NKG2D，也正在奔赴戰場的路上。
相信隨著我們科技的發展和進步，來自人類的智慧終將幫助免疫細胞在與癌症的這場戰爭中劃上勝利的休止符。
參考資料：
[1]NK cell exhaustion and elicits potent anti-tumor immunity[J]. Nature Immunology,2018
[2]Human iPSC-Derived Natural Killer Cells Engineered with Chimeric Antigen Receptors Enhance Anti-tumor Activity, Cell Stem Cell (2018)
[3]Nature Review：腫瘤免疫治療新靶點——NK細胞
關於NK細胞，你需要知道什麼？
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