科技日報記者 李麗雲 實習生 杜寒三
記者28日從哈爾濱工業大學獲悉，該校生命學院教授黃志偉課題組揭示了Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4抑制鏈球菌活性的分子機制，有助於揭示細菌免疫系統與噬菌防禦系統的共進化分子機制，為精確控制鏈球菌基因編輯活性工具提供結構基礎。相關研究成果4月27日發表在《自然》雜誌上。
基因編輯被認為能改寫生命的藍圖，人類不僅需要利用基因編輯系統，還要對其進行控制，減少基因編輯脫靶帶來的負面作用。而鏈球菌系統已被風暴般應用於全世界範圍內的生物醫學研究以及基因治療領域，進行細胞、組織或個體內DNA的敲除、激活、修飾、突變等，該系統已成為目前最重要、最廣泛使用的基因編輯工具。
黃志偉課題組通過建立體外生物化學研究系統，利用結構生物學等研究方法，證實Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4結合鏈球菌後抑制底物PAM DNA結合鏈球菌，能拮抗鏈球菌活性，並發現了噬菌體抑制細菌的適應性免疫系統的最合適時期。該研究成果揭示了基因編輯的剎車系統，將助力減少鏈球菌過度激活或者長時間活性帶來的基因編輯脫靶效應，對其活性進行時間、空間或條件性精確控制。
該成果是黃志偉團隊在病原與宿主相互作用和基因編輯分子機制研究領域取得的又一重要研究成果。據黃志偉介紹，其所在的團隊將就此開發鏈球菌活性抑制劑，其中識別氨基酸序列已申請專利保護。
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