口腔醫考—藥理學高頻必考點總結

第一章 藥物效應動力學

1．考點：副作用的特點。

不良反應：凡不符合用藥目的併為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應。包括以下幾種：

（1）副反應：亦稱為副作用。為藥物在治療劑量下所產生的與治療目的無關的效應。其產生原因與藥物作用的選擇性低，即涉及多個效應器官有關。當藥物的某一效應用作治療目的時，其他效應就稱為副反應。例如，阿托品具有多種效應，當其用於胃腸平滑肌痙攣所致腹部絞痛時，它的其他效應，如口乾、心悸、便祕等症狀即為副反應。副反應一般不太嚴重，但是難以避免。（2）毒性反應：指在劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重，但是可以預知也是應該避免發生的不良反應。（3）後遺效應：指停藥後血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。（4）停藥反應：突然停藥後原有疾病的加劇，又稱回躍反應。例如長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓明顯回升。（5）變態反應：是一類免疫反應，也稱過敏反應，常見於過敏體質的人。臨床表現各藥不同，各人也不同。反應性質與藥物原有效應無關，用藥理拮抗藥解救無效。反應嚴重度差異性很大，與劑量也無關。（6）特異質反應：少數特異體質病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應嚴重度與劑量成正比例，藥理拮抗藥救治可能有效。

2．考點：藥物依賴性的概念。

傳統上將依賴分為軀體依賴和心理依賴。軀體依賴也稱為生理依賴，它是由於反覆用藥所造成的一種病理適應狀態，表現為耐受性增加和戒斷狀態。心理依賴又稱為精神依賴，它使使用者產生一種愉快滿足或欣快的感覺，驅使使用者為尋求這種感覺而反覆使用藥物，表現所謂的渴求狀態。

3．考點：治療指數的概念。

治療指數：為藥物的安全性指標，常用半數中毒量（TD50）/半數有效量（ED50）或半數致死量（LD50）/半數有效量（EC50）的比值表示。比值越大，藥物毒性越小，就越安全。

第二章 藥物代謝動力學

1． 考點：消除半衰期的意義。

一般根據消除半衰期確定給藥間隔時間，消除半衰期是血漿藥物濃度下降一半所需時間。其長短反應體內藥物消除的速度。根據半衰期可確定給藥時間間隔。一般來說，給藥間隔時間約為一個半衰期。

2． 考點：消除動力學的特點。

一級消除也稱恆比消除，即單位時間內消除藥物的比例恆定，藥物的消除速度與體內血藥濃度成正比，藥物的消除半衰期恆定。一級消除為絕大多數藥物在治療劑量下的消除方式，體內藥物經5個半衰期（t1/2）後基本消除乾淨。零級消除也稱恆速消除，即單位時間內消除的藥物劑量是恆定的，不隨體內血藥濃度的變化而變化，藥物的消除半衰期不是恆定的，給藥劑量越大半衰期越長。通常是用藥劑量過大時，藥物在體內的消除能力達到飽和所致。

3． 考點：首關消除的概念。

首關消除是比較重要的概念，是指口服時藥物被吸收後通過門靜脈進入肝臟。有些藥物首次通過肝臟就發生轉化，減少進入體循環量，叫做首關消除。舌下含服和直腸給藥可避免首關消除。

4． 考點：藥物在體液中的解離。

按HandersonHasselbalch公式得到弱酸性藥物的解離［A－］/［HA］=10pKa－pH，血漿中的pH為7.4，所以［A－］/［HA］=107.4-3.4=103，算得解離度為99.99%。

第三章 膽鹼受體激動藥

1.考點：毛果芸香鹼對眼睛的作用。

毛果芸香鹼藥理作用：能選擇性地激動M膽鹼受體，產生M樣作用。對眼和腺體的作用最明顯。（1）滴眼後能引起的縮瞳、降低眼內壓和調節痙攣等作用:①縮瞳虹膜內有兩種平滑肌，一種是瞳孔括約肌，受動眼神經的副交感神經纖維（膽鹼能神經）支配，興奮時瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小；另一種是瞳孔開大肌，受去甲腎上腺素能支配，興奮時瞳孔開大肌向外周收縮，瞳孔擴大。用毛果芸香鹼後，可激動瞳孔括約肌的M膽鹼受體，表現為瞳孔縮小②降低眼內壓 房水是從睫狀體上皮細胞分泌及血管滲出而產生，經瞳孔流入前房，到達前房角間隙，主要經小樑網（濾簾）流入鞏膜靜脈竇，最後進入血流。毛果芸香鹼可通過縮瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，從而使處在虹膜周圍部分的前房角間隙擴大，房水易於通過小樑網及鞏膜靜脈竇而進入循環，結果使眼內壓下降。③調節痙攣眼睛的調節主要取決於晶狀體的曲度變化。晶狀體囊富有彈性，使晶狀體有略呈球形的傾向，但由於睫狀小帶（懸韌帶）向外緣的牽拉，通常使晶狀體維持於比較扁平的狀態。睫狀小帶又受睫狀肌控制，睫狀肌由環狀和輻射狀兩種平滑肌纖維組成，其中以膽鹼能神經（動眼神經）支配的環狀肌纖維為主。動眼神經興奮時或用擬膽鹼藥如毛果芸香鹼使環狀肌向瞳孔中心方向收縮，結果使睫狀小帶放鬆，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合於近視物，而看遠物則難以使其清晰地成像於視網膜上；故看近物清楚，看遠物模糊。擬膽鹼藥的這種作用稱為調節痙攣。（2）腺體吸收後能激動腺體的M膽鹼受體，汗腺和唾液腺分泌物增加最明顯。臨床應用：①青光眼②虹膜炎與擴瞳藥交替應用，可防止虹膜與晶狀體粘連。

第四章 抗膽鹼酯酶藥和膽鹼酯酶復活藥

1.考點：有機磷中毒的表現。

有機磷為難逆性膽鹼酯酶抑制藥，中毒後使膽鹼酯酶不能水解乙酰膽鹼，導致乙酰膽鹼大量堆積，持續激動膽鹼受體，其表現包括M受體過度激動的效應和N受體激動效應。M效應表現和副交感神經過度興奮類似，表現為：（1）眼瞳孔縮小，嚴重中毒者幾乎全部出現，但中毒早期可能並不出現。因此，縮瞳不宜作為早期診斷的依據。此外，可出現視力模糊或因睫狀肌痙攣而感覺眼痛者。（2）腺體分泌增多，引起流涎和出汗。重者可口吐白沫，大汗淋漓。（3）呼吸系統支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，引起呼吸困難甚至肺水腫。（4）胃腸道由於胃腸道平滑肌的興奮和有機磷酸酯類對胃腸道黏膜的刺激作用，可引起噁心、嘔吐、腹痛和腹瀉等。（5）泌尿系統嚴重病倒可由於膀胱逼尿肌收縮而引起小便失禁。（6）心血管系統M樣作用可引起心率減慢和血壓下降，但由於同時有N樣作用，故有時也可引起血壓升高。N樣症狀表現為交感和副交感神經節的N1受體和骨骼肌運動終板的N2受體都被激動。其神經節興奮症狀在胃腸道、腺體、眼等方面，是膽鹼能神經佔優勢，故常表現為心收縮力加強、血壓上升。N2受體激動則表現為肌束顫動，常先自小肌肉如眼臉、顏面和舌肌開始，逐漸發展至全身；嚴重者可因呼吸麻痺而死亡。

第五章 腎上腺素受體激動藥

1．考點：異丙腎上腺素的藥理作用。

異丙腎上腺素對受體β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇性很低。藥理作用：（1）對心臟的作用具典型的β1受體激動作用，表現為正性肌力和正性縮率作用，縮短收縮期和舒張期。與腎上腺素比較異丙腎上腺素加快心率、加速傳導的作用較強，對竇房結有顯著興奮作用，也能引起心率失常，但較少產生心室顫動。（2）對血管和血壓的影響對血管有舒張作用。主要使骨骼肌血管舒張（激動β2受體）對腎血管和腸繫膜血管舒張作用較弱，對冠狀血管也有舒張作用。當靜脈滴注每分鐘2～10μg，由於心臟興奮和外周血管舒張，使收縮壓升高而舒張壓略下降，此時冠脈流量增加；但如靜脈注射給藥，則可引起舒張壓明顯下降，降低了冠狀血管的灌注壓，冠脈有效血管流量不增加。（3）緩解支氣管平滑肌痙攣激動β2受體，舒張支氣管平滑肌比腎上腺素略強，也具有抑制組胺等過敏性物質釋放的作用，但對支氣管粘膜的血管無收縮作用，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素。（4）其他 能增加組織的耗氧量。

2.考點：腎上腺素升壓作用的翻轉。

腎上腺素能激動α、β受體，單獨應用能升高血壓。α受體阻斷藥能阻斷與血管收縮有關的α受體，留下與血管舒張有關的β受體；所以能激動α受體和β受體的腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現出來。對於主要作用於血管α受體的去甲腎上腺素，它們只能取消或減弱其升壓效應而無“翻轉作用”。氯丙嗪具有α阻斷作用，能使腎上腺素升壓作用翻轉為降壓，所以氯丙嗪中毒導致的低血壓只能用去甲腎上腺素升壓而不能用腎上腺素。

3.考點：腎上腺素和異丙腎上腺素的臨床應用。

腎上腺素和異丙腎上腺素都具有β受體激動作用，通過激動支氣管平滑肌的β2受體可擴張支氣管從而治療支氣管哮喘。腎上腺素的臨床應用：（1）心臟驟停用於溺水、麻醉和手術過程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。（2）過敏反應。（3）支氣管哮喘控制支氣管哮喘的急性發作。（4）與局麻藥配伍及局部止血腎上腺素加入局麻藥注射液中，可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，同時又可延長局麻藥的麻醉時間。異丙腎上腺素的臨床應用：（1）支氣管哮喘，用於控制支氣管哮喘急性發作，療效快而強。（2）房室傳導阻滯治療二、三度房室傳導阻滯。（3）心臟驟停適用於心室自身節律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭而併發的心臟驟停。

4.考點：多巴胺的藥理作用。

多巴胺能激動α、β腎上腺素受體和多巴胺受體，其藥理作用為：（1）心臟主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加。（2）血管和血壓能作用於血管的α受體和多巴胺受體，而對β2受體的影響十分微弱。小劑量多巴胺激動多巴胺受體，使血管擴張。大劑量激動血管α受體，使血管收縮。（3）腎臟多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。有排鈉利尿作用，可能是多巴胺直接對腎小管多巴胺受體的作用。用大劑量時，也可使腎血管明顯收縮。

第六章 腎上腺素受體阻斷藥

1.考點：β受體阻斷藥的藥理作用。

β受體阻斷藥的藥理作用：（1）β受體阻斷作用：①心血管系統主要由於阻斷心臟β1受體，可使心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降，血壓稍降低。β受體阻斷藥還能延緩心房和房室結的傳導。由於非選擇性β受體阻斷藥如普萘洛爾對血管β2受體也有阻斷作用，加上心臟功能受到抑制，反射地興奮交感神經引起血管收縮和外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等血流量減少。②支氣管平滑肌支氣管的β2受體激動時使支氣管平滑肌鬆弛，β受體阻斷藥則使之收縮而增加呼吸道阻力。③代謝β受體阻斷藥可抑制交感神經興奮所引起的脂肪分解，當β受體阻斷藥與α受體阻斷藥合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖的作用。腎素β受體阻斷藥通過阻斷鄰腎小球細胞的β1受體而抑制腎素的釋放。（2）內在擬交感活性 有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結合後除能阻斷受體外還對β受體具有部分激動作用，也稱內在擬交感活性。（3）膜穩定作用實驗證明，有些β受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用；這兩種作用都由於其降低細胞膜對離子的通透性所致，故稱為膜穩定作用。（4）其他 普萘洛爾有抗血小板聚集作用。β受體阻斷藥尚有降低眼內壓作用，這可能由減少房水的形成所致。

第七章 局部麻醉藥

1.丁卡因穿透力強，常用於表面麻醉，一般不用於浸潤麻醉；普魯卡因對黏膜的穿透力弱，一般不用作表面麻醉；利多卡因主要用於傳導麻醉和硬膜外麻醉。苯妥英鈉和奎尼丁不用作麻醉藥。

第八章 鎮靜催眠藥

1.考點：苯二氮草類藥物的作用。

苯二氮草類為臨床常用的鎮靜催眠藥，其藥理作用及應用：（1）抗焦慮作用 苯二氮草類小於鎮靜劑量時即有良好的抗焦慮作用，顯著改善緊張、憂慮、激動和失眠等症狀。這可能是選擇性作用於邊緣系統的結果。（2）鎮靜催眠作用 苯二氮草類縮短睡眠誘導時間，延長睡眠持續時間。所以催眠藥均縮短快動眼睡眠時相(REM),停藥時則代償性反跳延長，而使夢魘增多。但本類藥物對REM影響較小，停藥後代償性反跳較輕，由此引起的停藥困難亦較小，產生依賴性較巴比妥類慢，臨床已取代巴比妥類用於鎮靜催眠。由於本類藥物安全範圍大，鎮靜作用發生快而確實，且可產生暫時性記憶缺失，用於麻醉前給藥，可緩和患者對手術的恐懼情緒，減少麻醉藥用量而增加其安全性，使患者對術中的不良刺激在術後不復記憶。（3）抗驚厥、抗癲癇作用，臨床用於輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥。地西泮是目前用作癲癇持續狀態的首選藥。（4）中樞性肌肉鬆弛作用，對人類大腦損傷所致肌肉僵直也有緩解作用。（5）較大劑量可致暫時性記憶缺失。

第九章 抗癲癇藥和抗驚厥藥（助理不要求）

1.考點：苯妥英鈉的藥理作用。

苯妥英鈉對各種組織的可興奮膜，包括神經元和心肌細胞膜，有穩定作用，降低其興奮性。臨床用於：（1）抗癲癇，苯妥英鈉是治療大發作和部分性發作的首選藥。但對小發作（失神發作）無效，有時甚至使病情惡化。（2）治療中樞疼痛綜合徵，中樞性疼痛綜合徵包括三叉神經痛和舌咽神經痛等。（3）抗心律失常。

2.考點：嗎啡的不良反應。

嗎啡為阿片類鎮痛藥。治療量嗎啡有時可引起眩暈、噁心、嘔吐、便祕、排尿困難、膽絞痛、呼吸抑制、嗜睡等副作用。連續反覆多次應用嗎啡易產生耐受性及成癮，一旦停藥，即出現戒斷症狀，表現為興奮，失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫、意識喪失等。

3.考點：碳酸鋰的不良反應。

碳酸鋰為典型抗躁狂藥，不良反應較多。用藥初期有噁心、嘔吐、腹瀉、疲乏、肌肉無力、肢體震顫、口乾、多尿。常在繼續治療1～2周內逐漸減輕或消失。此外，尚有抗甲狀腺作用，可引起甲狀腺功能低下或甲狀腺腫，一般無明顯自覺症狀，停藥後可恢復。鋰鹽中毒主要表現為中樞神經症狀，如意識障礙、昏迷、肌張力增高、深反射亢進、共濟失調、震顫及癲癇發作。

4.考點：乙琥胺的不良反應。

乙琥胺只對失神小發作有效。是治療小發作的常用藥。對其他型癲癇無效。常見副作用有嗜睡、眩暈、呃逆、食慾不振和噁心、嘔吐等。偶見嗜酸性白細胞增多症和粒細胞缺乏症。嚴重者可發生再生障礙性貧血。

5.考點：卡馬西平的臨床應用。

卡馬西平作用機制與苯妥英鈉相似。治療濃度時可阻滯Na+通道，抑制癲癇灶神經元放電。本品可作為大發作和部分性發作的首選藥，對複雜部分發作（精神運動性發作）；也有良好療效。對癲癇併發的精神症狀及鋰鹽無效的躁狂症也有一定療效。對三叉神經痛和舌咽神經痛的療效優於苯妥英鈉。

第十章 抗帕金森病藥（助理不要求）

1.考點：左旋多巴的作用特點。

左旋多巴的作用及應用：（1）抗帕金森病，左旋多巴在腦內轉變為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的療效。左旋多巴的作用特點是：①對輕症及較年輕患者療效較好，而重症及年老體衰弱患者療效較差；②對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫症狀療效較差，如長期用藥及較大劑量對後者仍可見效；③作用較慢，常需用藥2-3周才出現客觀體徵的改善，1-6個月以上才獲得最大療效，但作用持久，且隨用藥時間延長而遞增。（2）治療肝性腦病，因不能改善肝功能，作用只是暫時性的。

2.考點：丙炔苯丙胺的作用。

丙炔苯丙胺也叫司來吉蘭，是選擇性極高的MAO-B（單胺氧化酶B）抑制劑。體內的MAO有兩種，即存在於腸道的MAO-A型和主要存在中樞的MAO-B型，它們共同參與酪胺和DA降解。司來吉蘭可選擇性抑制B型，抑制紋狀體中的DA降解，其結果是基底神經節中保存了DA，從而加強左旋多巴的療效。司來吉蘭與左旋多巴合用，可減少後者的劑量和副作用，使左旋多巴的“開-關”現象消失。

3.溴隱亭的作用。

溴隱亭是一種半合成的麥角生物鹼。口服大劑量對黑質-紋狀體通路的多巴胺受體有較強的激動作用，其療效與左旋多巴相似。小劑量激動結節漏斗部的多巴胺受體，因此可減少催乳素和生長激素的釋放。用於回乳、治療催乳素分泌過多症和肢端肥大症等。

第十一章 抗精神失常藥

1.氯丙嗪的作用機制。

多巴胺（DA）受體存在於外周神經系統和中樞神經系統。多巴胺受體在中樞神經系統見於腦內DA能神經通路。腦內DA通路有多條，其中主要的是黑質-紋狀體通路、中腦-邊緣葉通路和中腦-皮質通路。前者與錐體外系的運動功能有關，後兩條通路與精神、情緒及行為活動有關。此外還有結節-漏斗通路，與調控下丘腦某些激素的分泌有關。目前認為精神分裂症的臨床症狀是由於腦內DA功能過強所致，且腦內多巴胺受體密度已特異性地增高。氯丙嗪等吩噻嗪類是D2受體的強大拮抗劑。因此認為吩噻嗪類抗精神病的作用是通過阻斷中腦-邊緣葉及中腦-皮質通路中的D2受體而發生的。