熱點文章｜夏雲龍：射血分數保留的心衰左房結構和功能的變化

心力衰竭（心衰）被定義為由於心臟結構性或功能性疾病所導致的一種複雜的臨床綜合徵，從而引起心室充盈障礙和射血能力受損，最終導致心室泵血功能降低，不能滿足機體代謝的需要。心衰可以分為兩大類：射血分數保留的心衰（HFpEF ）和射血分數減少的心衰（HFrEF）。HFpEF被定義為在超聲心動圖上無收縮功能障礙的心衰，美國心臟病協會將射血分數（EF）值大於等於50％的心衰稱為HFpEF，EF值小於等於40％的心衰稱為射血分數減少的心衰，其中EF值在40％到50％之間的稱為臨界值或者是中間值，但是在文獻報道中通常也被納入至HEpEF中。

在心衰患者中，左房的功能失調和重構很常見。在射血分數減少的心衰中，當左室收縮功能已經受損時，左房的充盈功能此時格外重要。已有文獻報道，在射血分數保留的心衰中，左房功能失調促進了心衰症狀及疾病的進展，但對其發病機制及病理生理改變的研究仍相對較少，本文對HFpEF中左房結構和功能的改變，及其與房顫關係的研究現狀加以綜述。

一．HFpEF中左房重構及左房容積的預測意義

大約40％的心衰患者儘管有著相對正常的EF，但卻存在著左室舒張功能不全。HFpEF的患病率逐年增高，其死亡率與射血分數減少的心衰相似，然而其發生與發展的病理生理學機制尚未明確。HFpEF常見於老年人，無論是心衰本身抑或是老齡均為增加左室灌注壓的促進因素，除此之外，這兩個因素也與左房結構的改變密切相關。例如，在老年人中，左房的泵功能佔總左室灌注的30％，而在青年人口中僅佔20％。HFrEF中左房功能的研究相對明確，而 HFpEF中左房結構及功能的改變卻知之甚少。

近年來，隨著新型超聲心動圖技術的應用，若干文獻報道在無症狀的左室收縮功能異常的HFpEF患者中，儘管有著相對正常的左室射血分數，但無論是在休息還是運動中都會發生左室心肌收縮速度的變化以及心肌纖維的變形、扭轉等變化。在HFpEF患者中，左室舒張功能的降低以及程度較少的收縮功能的改變都將會導致舒張期左室舒張障礙，以及左室對心房和大靜脈內血液產生的“抽吸”作用的降低，因而這類患者在舒張晚期更加依賴於心房的泵血功能來維持正常的左室充盈。隨著左室充盈壓力及左房壓力的升高，由於左房壁薄而在HFpEF患者中易被過度拉伸從而導致左房的結構重構。因此，左房容積的增加不僅可以作為HFpEF的診斷標準之一，還是一個影響預後的重要因素。左房的擴大被歐洲心臟病協會指南推薦為診斷HFpEF的條件之一。此外，左房的擴大同樣促進了臨床症狀的發展，使左室舒張功能更加惡化，使HFpEF患者預後不良。Patel等人研究發現在HFpEF患者中左房的擴大與舒張功能不全的嚴重程度及左室灌注壓的升高相關，並且無論左室形態如何左房的擴大都是一個獨立的全因死亡預測因素，左房容積嚴重增大患者的死亡率是左房容積正常者的三倍。

二．HFpEF患者在靜息和活動時左房的機械性能

正常情況下，左房作為初級泵增加左室舒張期的充盈，其泵血功能佔左室射血容積的20％，這種功能在運動時尤為重要。隨著左室舒張功能不全的發展，左室順應性的下降伴隨左室舒張早期充盈的降低，導致左房泵血功能代償性的升高。這種現象在伴左室肥厚的高血壓患者中尤為常見。然而，隨著左室充盈壓的逐漸升高及左房重構，這種代償機制將會由於心房收縮功能的降低甚至是心房心力衰竭而逐漸受損。在一個包括非裔美籍患者的調查中，證實了伴左室肥厚的高血壓患者和HFpEF患者之間主要的病理區別就是左房的擴大及左房心力衰竭。儘管HFpEF和左室肥厚高血壓患者有著如左室體積的增加及左房容積的擴大等相似的異常，但組織多普勒成像及斑點追蹤成像顯示，HFpEF患者中左房壁張力降低，然而左室肥大患者中卻保持不變。

實際上，絕大部分的HFpEF患者存在運動相關的症狀。在靜息及運動狀態下使用放射性核素心室顯像時研究發現，HFpEF患者在極量運動時通過增加左房對左室充盈的作用作為左室舒張早期充盈受損的一種代償機制。隨著新型超聲心動技術應用的增多，近年研究發現運動期間如果左房泵血功能不能相應增加，則可以導致舒張晚期左室充盈不足。Melenovsky等人研究發現，在等距運動試驗中HFpEF患者左房排空分數降低、二尖瓣環運動速度不變，而以上兩個指標在高血壓患者中均升高。抬腿試驗發現，相較高血壓患者而言HFpEF患者左房壁張力降低。此外，Tan及Kusunose等人研究發現在HFpEF患者中左房收縮功能並未增加。以上研究結果均表明心房機械功能衰竭的逐步進展可能是從左室肥厚到HFpEF進展的病理生理機制中的一部分。

三．HFpEF患者左房的運動不同步及房顫

心房重構、心房泵血功能以及心房運動不同步這三者之間存在一定的因果關係，並且在房顫的發生發展中起潛在的影響。通過使用組織多普勒成像來評價心房功能時，發現房間運動不同步及心房功能不全是HFpEP患者發生房顫以及從陣發性房顫向持續性房顫進展的兩個重要的促進因素。首先，左室灌注壓升高將會導致左房後負荷加重從而引起左房的擴張及左房壁張力的增加。其次，左房的擴張及機械性功能不全促進了左房運動非同步的發展。近期研究表明，相對於對照組，超過一半的HFpEF患者有著明顯的房間運動非同步。進一步的研究將會有助於闡明HFpEF患者的心房非同步運動在房顫的發展，以及心房電重構和結構重構中的作用。

四．結語與展望

研究表明，在HFpEF患者中存在左房的擴大、左房順應性的下降以及左房泵血功能的降低，以上現象不僅發生于于靜息狀態下，在運動過程中愈加明顯，表明了心房收縮功能的嚴重受損。此外，HFpEF患者的心房非同步運動現象很常見。以上因素將會進一步促進房性心律失常，尤其是房顫的發生與發展。因此未來需要更多關於HFpEF情況下心房的病理生理學變化研究，尤其隨著新型超聲心動技術等各項技術的完善與臨床應用，其研究也將會愈發精確，並對該類患者房性心律失常的臨床預防和治療產生指導意義。

作者：韓煦 夏雲龍