隨著藥物洗脫支架的廣泛使用，支架內再狹窄和晚期、極晚期支架內血栓事件逐漸凸顯，但其機制仍未完全闡明。OCT因分辨率較高、可提供近心腔的詳細信息而廣泛應用，有助於闡明支架內再狹窄和晚期、極晚期支架內血栓發生機制，進而指導介入策略。在ACC 2017年會特色研究專場發佈了OCT探究支架內血栓和晚期、極晚期支架內狹窄發生機制的最新報道。
支架內再狹窄的發生機制
常見的支架內再狹窄的機制為支架膨脹不全（21%）及內膜增生（79%）。機制不同，其治療策略也有所不同: 對於支架膨脹不全的病例，可以給予後擴張，而不是置入另一枚支架；對於內膜增生的再狹窄病例，則適合藥物球囊或再次置入一層支架。
新一代藥物洗脫支架1年內、1年後再狹窄的發生機制也不盡相同。一年以內支架再狹窄的主要原因是支架膨脹不全，其次為新生動脈粥樣硬化斑塊形成和動脈瘤樣擴張、支架斷裂、內膜鈣化。而新生動脈粥樣硬化斑塊形成則是1年以上支架內再狹窄的主要機制，其次是支架膨脹不全、內膜鈣化、動脈瘤樣擴張、支架斷裂（圖1）。
圖1
支架內血栓發生機制
PEST研究入選了置入任意類型支架的ACS患者，出現急性/亞急性血栓、晚期和極晚期血栓，進行血栓機械抽吸或給予GPIIb/III受體抑制劑，行即刻或延遲的OCT檢查，並指導介入策略。結果發現，支架內血栓的發生機制依次為支架貼壁不良、新生動脈粥樣硬化斑塊破裂、支架膨脹不全、瘤樣擴張、內皮未覆蓋、內膜增生等（圖2）。
圖2
2016年Circulation 發表了一項註冊研究，探究植入老一代和新一代藥物支架後，極晚期血栓發生機制。該研究入選64例極晚期血栓患者（38例老一代藥物洗脫支架，20例新一代藥物洗脫支架，6例OCT圖像質量差），病變預處理（包括血栓抽吸等），血流恢復後行OCT檢查。結果顯示，極晚期血栓平均發生時間為術後4.7年，98%的病例可通過OCT分析血栓發生的機制。晚期支架內血栓形成機制依次為支架貼壁不良（34.5%）、新生動脈粥樣硬化斑塊形成（27.6%）、內膜未覆蓋（12.1%）、支架膨脹不全（6.9%）。內膜未覆蓋和支架貼壁不良在血栓所在血管段發生率是非血栓血管段的8.26倍，而老一代和新一代藥物支架內膜覆蓋率和支架貼壁不良發生率沒有統計學差異。
圖3
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編輯 田新芳┆美編 王春濤┆製版 潘歡
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