腸腦和大腦並不是相互孤立的？對的，它們之間，還真有一條迷走神經大通路

這個世界上有兩個宇宙，一個在穹頂之上，另一個則在顯微鏡的下方。

在我們無法用肉眼看到的微宇宙裡，有無數的生命在湧動。

它們是微生物——它們與我們同處一個世界。

事實上，這個世界就是由微生物主宰的。

它們無處不在，在空氣中，在水中，在土壤裡，在炎熱的火山口，在南極點的積雪中，以及在我們每個人的身體上。

當你捧起一掬泥土，你捧起的細菌數量就超過了世界人口的總和。

而在整個世界上，微生物的種類可能有1000億種。

它們的生物量處在10的30次方的量級——這要比所有的動物和植物加起來還多。

1000億，10^30——這些我們難以參透的大數字，蘊藏著無限的複雜。

而就在我們自己的身上，在我們的眼、耳、口、鼻以及消化道中，也有著超過1000種的微生物。

它們的細胞數達到了390000億，比我們自身的細胞還要多出30%；

它們的基因數量，更是我們自身基因編碼數量的數百倍。

所以，人體自身微生物的複雜程度，就足以讓我們感到為難。

那麼，對於複雜的微生物，以及足以複雜的人體微生物，我們要如何去理解？

或者說，我們要如何從複雜中找到有用的東西？

被微生物連接的世界，可以看成是一個巨大的網絡。

在這個網絡中，每一種微生物都可以是一個節點；每個與微生物相關的實體也可以是一個節點。

毫無疑問，節點的種類是巨大的。

不過，這些節點間的關係卻是有限的；而這些有限的關係就可以成為我們理解微生物世界的鑰匙。

1.微生物間的關係：競爭與寄生

在微生物之間，競爭與寄生可以說是最為重要的兩種關係。

競爭，讓物種間相互制衡，同時也推動著微生物的演化。

而寄生，則將一種微生物和另一種微生物牢牢地綁定在了一起。

這兩種關係，往往是能被我們利用的——從人類對待致病菌的歷史中，就能看出這一點。

在人類發明抗生素之前，一點小的感染就可能致人於死地。

在那時，咽喉炎常常會要人性命；而肺結核更是不治之症。

至於，做手術和孕婦生產，那都是非常危險的事情。

術後感染造成的死亡是非常普遍的。

而這一切，直到抗生素的發明才得到改變。

1928年，英國醫生弗萊明在長了黴菌的培養皿中，偶然發現了青黴素。

而後續，弗洛裡和錢恩完成了青黴素的提純，並實現了青黴素的量產。

在二戰中，青黴素拯救了無數傷員的性命。

很快，其他的抗生素相繼研製成功。它們被用於治療咽炎、肺炎、中耳炎、心內膜炎、產褥熱、肺結核等各種細菌感染的疾病中，從而在很大程度上減少了人類的傷亡。

抗生素讓人類不再畏懼感染，同時也讓人類的預期壽命增加了20多歲。

抗生素為什麼這麼有效？

究其本質，抗生素利用的就是物種間的競爭關係。

回到歷史現場，弗萊明發現的恰恰就是真菌與細菌的競爭。

在1927 年，弗萊明正在研究葡萄球菌的特性。

一次意外，他發現有一個培養皿被真菌汙染了；而在真菌周圍的葡萄球菌全都被殺死了。

為什麼葡萄球菌會被真菌殺死？

因為競爭。

為了搶佔同一生態位點，真菌和細菌常常會進行殊死搏鬥；

而抗生素就是真菌用於制服細菌的武器。

事實上，臨床上所使用的絕大多數抗生素最初都來源於真菌。

人類恰恰是利用了微生物的種間競爭，使得我們擁有了抗擊細菌感染的有效武器。

然而，隨著抗生素的廣泛使用，新的問題出現了——那就是細菌的耐藥。

物種間的競爭會帶來進化壓力；而進化壓力會決定物種的演化方向。

抗生素的大規模使用會篩選出那些耐藥的細菌。

而那些經過多種抗生素篩選的倖存者，則成為了“超級細菌”。

一旦被超級細菌感染，很可能十年內都無藥可治。

面對這個問題，我們一方面需要限制抗生素的使用，從而減少對細菌的進化壓力、減緩超級細菌的產生。

而另一種方式則是用細菌的“寄生獸”來對抗細菌——即利用噬菌體。

噬菌體是專門感染和寄生於細菌的病毒。

不過，一種噬菌體往往只能感染特定類型的細菌。

這種專一寄生的特性給了我們利用的機會。

我們可以找到能寄生於目標細菌的噬菌體，從而用其殺滅目標細菌。

在2014年，利用基因編輯技術人工改造噬菌體的想法被提出。

也許，在未來，我們可以通過生產瞄準特定超級細菌的噬菌體，從而有效地解決“感染無藥可治”的問題。

2.微生物與人的關係：感染與共生

就微生物與人而言，感染與共生是兩大重要的關係。

在19世紀，德國醫生科赫通過研究肺結核、霍亂和炭疽熱這三種傳染病，確定了這些原本無法解釋的疾病都有著相同的根源——即細菌感染。

從此，我們擁有了一個認識疾病的全新視角：疾病可能來自於那些肉眼不可見的微小生物。

這無疑是一個里程碑，但它似乎也給人們留下了一個印象——細菌是有害健康的。

但最近十幾年關於人體微生物的研究告訴我們，更多的微生物是和我們共生的。

與人體共生的微生物，特別是腸道微生物，對我們的健康有著重要的影響。

你可能已經瞭解過一些事實，比如：

腸道微生物能幫助我們消化食物，像一些乳酸菌就能幫我們將乳糖分解成乳酸，從而讓我們能夠在成年後依然對乳糖耐受。腸道微生物能為我們提供多種營養物質，包括B族維生素、維生素K、短鏈脂肪酸以及一些氨基酸。共生的微生物能在我們的腸道中建立起“堡壘”，從而防止外來致病菌的入侵。

除此之外，一些微生物還能調節腸道中血清素和多巴胺的分泌，從而維持著腸道生理功能的平衡。

但另一些事實可能會讓人驚訝：

許多精神疾病和腸道菌群是高度相關的，包括自閉症、帕金森病和老年痴呆症。我們的喜怒哀樂也可能被菌群所調控。而我們的許多慾念和偏好也可能受著腸道菌群的影響，包括食慾、對食物的偏好、甚至是性取向。這些聯繫，都涉及到一條重要的關係鏈：菌-腸-腦軸（the microbiota–gut–brain axis）。

3.思想革命：菌-腸-腦軸

儘管我們的大腦和腸道位於我們身體的兩個分離的部位，但它們之間卻有著非常大的關聯。

我們的腸道擁有與大腦相當的神經元數量。

這些神經元遍佈了我們的整個消化道，構成了一張神經網絡。

這張分散於消化道的神經網絡被稱為腸腦。

腸腦和大腦並不是相互孤立的。

在腸腦和大腦間，擁有一條信息高速通路——那就是迷走神經。迷走神經能雙向傳遞信息，這使得腸道和大腦間能夠進行高效的信息互換。

而我們知道，腸道微生物是能夠直接與腸道“對話”的。

腸菌“對話”腸道，腸腦遍佈於腸道，腸腦與大腦相連；這樣一來，腸道菌群、腸道和大腦這間的關係鏈便被建立起來了——這一關係鏈條便稱為菌-腸-腦軸。

實際上，菌-腸-腦軸可能存在三條通道。其一即上面所說的神經通道，其二是血液通道，其三則是免疫通道。

一些腸道中的物質可能穿過腸屏障，通過血液，跨越血腦屏障，從而影響到大腦。

而一些參與了腸道中免疫反應的細胞，也可能會在大腦中復現同樣的免疫反應。

認識到菌-腸-腦軸的存在是一場思想革命。

這讓我們重新開始審視大腦疾病、情緒、思想和行為。

在幾十年前，一些醫生就發現許多存在神經疾病的患者存在有飲食或消化方面的問題。

比如，許多自閉症的孩子會非常挑食，並且會伴隨有腹瀉或便祕的症狀。

許多帕金森病的患者在確診之前就長期存在嚴重的便祕。

我們現在知道，這些很可能不是偶然。

研究發現，自閉症患者的腸道菌群和正常人有著顯著的區別，包括白色念珠菌和一些促炎症的梭菌水平的明顯升高。並且，胃腸道感染破傷風梭菌會增加自閉症的患病風險。這種梭菌會釋放神經毒素，而毒素可能會通過迷走神經傳遞到大腦，從而引起自閉症的症狀。而對於帕金森病，患者腸道中的腸桿菌科越高，症狀往往就會越嚴重；並且患者大腦中的致病蛋白——α-突觸核蛋白也和腸神經系統的病變有著密切的聯繫。

至於情緒，也可能受著腸道菌群的嚴密調控。

腸道菌群可以通過影響人體的激素水平和神經系統，來影響宿主的情緒。

試驗表明，給大鼠連續餵食抗生素，這些大鼠的抑鬱行為會明顯增加，並且血清素和多種激素受體都會受到影響。

而將抑鬱症患者的菌群移植給小鼠，小鼠也會表現出鬱鬱寡歡的樣子。

至於食慾和偏好，菌群也可能在其中起著作用。

腸道菌群可以通過迷走神經來刺激人體的食慾；而不同的腸道細菌可能會讓我們偏好不同的食物。

甚至性的偏好也可能由腸道菌群調控。在動物試驗中發現，進行相同飲食的果蠅會有相似的腸道菌群；而果蠅更願意和菌群相似的異性進行交配。

毫無疑問，菌-腸-腦軸這一關係有著廣泛的影響。

當我們瞭解了這些，我們就多了一個解決問題的維度。

很多事情，我們可以從“腸”計議。

在這個框架下，抗生素、益生菌、飲食、糞菌移植、益生元以及可能有調節菌群作用的冥想，都可能成為治療神經或精神疾病的工具。

而情緒和行為也可能通過同樣的方式來被調節。

也許在不久的將來，世界上就會有“真愛益生菌”——攝入同樣的細菌，搭配類似的飲食，促成彼此在一起。

4.關係：理解世界的鑰匙

世界是複雜的，而關係是幫助我們理解世界的鑰匙。

發現一條新的關係，瞭解這個關係的細節，也許就能幫我們開拓一片新的天地。