上個月發表的兩項研究描述了有希望的新方法，可以阻止艾滋病毒感染細胞。它們可以消除或永久性抑制所謂的“病毒庫”細胞的活性，這種細胞是接受抗逆轉錄病毒治療（ART）的人體內新病毒的來源，也是艾滋病毒感染終生的原因。
可以說，第一類藥物使細胞缺乏產生艾滋病毒所需的“燃料”，而第二類藥物則永久性地抑制了點燃這種燃料的火花。
巴黎巴斯德研究所的一個研究小組發現，T細胞易受感染的關鍵取決於它們的代謝速度——它們的能量需求有多高，以及它們將葡萄糖等燃料轉化為能量的速度有多快。研究發現，高能量消耗的細胞更容易受到感染，儘管它們的新陳代謝速度確實與T細胞的類型有關，但它是一種獨立的艾滋病毒易損性，可以被一類新的藥物所針對。
通過用一種稱為2-DG的“仿製樣本”非活性葡萄糖餵養細胞來減緩細胞的新陳代謝，他們能夠選擇性地殺死實驗室培養皿中的艾滋病毒感染細胞，甚至殺死那些處於靜默狀態被艾滋病毒感染的細胞。2-DG的一個優點是它可以廉價生產，並且已經在癌症研究中，作為一種“飢餓”腫瘤細胞的能源。
在另一項研究中，匹茲堡大學的一個研究小組篩選了一些化合物，這些化合物干擾了導致細胞變得活躍的遺傳過程，也就是說，在HIV病毒庫細胞的情況下，它們又開始產生病毒。如果可以阻止細胞活化，即使不使用ART方案，那麼這將提供長期的HIV感染緩解——所謂的功能治療。
這一潛在的治療策略被研究人員稱為“阻斷和鎖定block and lock”，因為它依賴於抑制HIV病毒庫細胞，而不是基於激活它們的“踢殺kick and kill”。2015年，在小鼠實驗中發現了第一種能夠做到這一點的化合物dCA。匹茲堡研究小組篩選了一些其他具有類似活性的化合物，並發現了一種叫做pf-3758309的化合物，它在極低劑量下具有活性。下一部分的研究將著眼於它對儲存細胞的抑制作用是否持續。作為一種癌症療法，PF-3758309也在接受試驗檢測。
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