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《讀心有術》心電圖判讀
205期
題幹
35歲男性，因創傷後背部、髖部疼痛服用美沙酮治療，此次出現精神狀況改變被哥哥送入急診就醫。該病人定向力正常，因疼痛加重服用美沙酮正常劑量的2-3倍治療，收入院後觀察、行心電遙測，常規心電圖檢查如ECG61A。入院數小時後心電遙測示室早，住院醫再次行心電圖檢查如ECG61B。過了不久，心電遙測顯示節律異常，令住院醫非常擔心，遙測如ECG61C。停止美沙酮3天后，此病人的精神狀況恢復正常，行心電圖檢查如ECG61D。
問題：基線心電圖ECG61A是正常心電圖嗎？遙測ECG61C可看到什麼異常？導致此異常的原因是什麼？此治療提示什麼？ECG61D顯示什麼？
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中文翻譯
診斷：ECG61A——正常竇性心律，左房肥大，可疑左室肥厚；ECG61B——正常竇性心律，QT間期延長，T波異常；ECG61C——正常竇性心律，室性早搏，尖端扭轉型室速；ECG61D——竇性心律，正常心電圖。
解析：ECG61A——節律規整，心率96bpm。每一個QRS波前有一個P波（+），PR間期恆定（0.22s）。P波在I II aVF V4-V6導聯上直立，因此為正常的竇性心律。然而P波形態高而寬，在V1-V6導聯上尤為明顯，提示左心房肥大，可疑右心房肥大。
QRS波時限正常（0.08s），電軸正常0-90°（I aVF導聯QRS波直立）。QT/QTc間期輕度延長（400/500ms）。QRS波形態正常，雖然V5導聯振幅很高（30mm）（]），與左室肥厚一致。然而在偏瘦的青年男性中（沒有其它肺部疾病）也可出現QRS波高振幅。另外，此病人存在早移行或逆鐘向轉位，V2導聯出現高R波（ß），這是由於心臟逆鐘向轉位引起（從橫膈面看心臟水平面）。當心電軸發生逆鐘向轉位時，左室向量在胸前導聯移行會更早，在右胸前導聯更突出。
ECG61B——節律不規整，心率逐漸變緩。平均心率78bpm，QRS波時限、電軸、形態與ECG61A相同。前8個QRS波，心率100bpm，與ECG61A相似，每一個QRS波前可見一個P波（*）,PR間期恆定（0.20s）。P波很寬，在I II aVF導聯直立，因此為正常的竇性心律。QRS時限正常（0.08s），電軸正常，0-90°（I aVF導聯QRS波直立）。與ECG61A相似，符合左室肥厚的電壓標準，V5導聯R波波幅27mm（]）。
然而，前8個QRS波之後（^），心率顯著減慢。隨著心率減慢，P波得以顯現（+）；QRS波時限正常，PR間期0.16s。起初認為處於異常T波（5）之後的P波，此時更加明顯。QT/QTc間期顯著延長（600/680ms）。
ECG61C——顯示三條遙測條圖，前兩條是連續記錄。第一條遙測圖中，有兩個窄QRS波，其前有P波（+），此為竇性心搏。第三個QRS波提前（^），其前沒有P波，波形寬且異於竇性QRS波。這是室性早搏，之後存在一個間歇，隨後緊跟一個竇性搏動（*）和一段心動過速，此段心動過速中QRS波形態及電軸均發生改變，這是顯示多形性室性心動過速自行終止（如第二條遙測圖所示）。終止後出現竇性搏動（5）。多形性室性心動過速伴QT間期延長（竇性搏動所示），稱為尖端扭轉型室速。
第三條遙測顯示與前兩條相同的片段：一個竇性搏動（+）後緊跟一個室性早搏（^），長間歇後有一個竇性搏動（*），之後有一小段尖端扭轉型室速，後恢復竇性心律。
ECG61D——美沙酮停用3天后，心電圖恢復基線水平（ECG61D）。節律規整，心率68bpm。每一個QRS波前有一個P波，PR間期恆定（0.16s），PR間期與ECG61B心電圖後半段相同。I II 、aVF、 V4-V6導聯P波直立，此為正常的竇性心律。QRS波時限正常（0.08s），電軸正常0-90°（I aVF導聯QRS波主波直立）。QRS波形態正常，QT/QTc間期正常（400/425ms），仍存在早移行，V2導聯存在高R波（ß），正如之前顯示。
美沙酮是一種可延長QT間期的藥物，該病人因過量服用該藥而罹患獲得性長QT綜合徵。獲得性長QT綜合徵相關的尖端扭轉型室速常與心動過緩相關。藥物誘發或其他原因引起的獲得性尖端扭轉型室速可能“依賴於長心搏間歇”（之前有一個長-短RR間期），此圖就是由室早後緊隨的一個代償間歇引起。心室率和QT間期（或不應期）成反比例關係（心率增快【RR間期縮短】，QT間期縮短；心率減慢【RR間期延長】，QT間期延長）。長心搏間歇或心動過緩與藥物誘發的尖端扭轉型室速的關係就與之相關。延長QT間期的藥物能夠擴大頻率相關的QT間期變化和細胞膜的不應期變化。這可以解釋藥物誘發的尖端扭轉型室速更常見於心動過緩或有長心搏間歇的患者。
對於藥物誘導或獲得性尖端扭轉型室速的治療包括：停用延長QT間期的藥物、糾正電解質紊亂（特別是鈉離子、鎂離子）、補鎂（即便血鎂正常）、超速起搏或注射異丙腎上腺素提高心率。心率增加可以縮短QT/QTc間期，可減少尖端扭轉型室速發生。利多卡因治療也有效，特別是抑制室性期前收縮，從而減少室性期前收縮後的代償間歇。（翻譯：首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 孫雪榮）
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