編譯：腫瘤資訊編輯部 來源：腫瘤資訊

早期乳腺癌

148O-來自III期臨床研究GEICAM/2006-10研究結果：輔助氟維司群（F）+阿那曲唑（A）治療絕經後HR+HER2-早期乳腺癌（EBC）

背景：

本研究旨在通過對比A和A+F探討雌激素完全阻斷是否能避免輔助AI治療耐藥。

方法：

絕經後+HER2-EBC患者按1:1隨機接受5年A或A+F（A+F250mg/4周同時聯用3年序貫2年A）。患者根據既往是否化療、淋巴結陽性個數（1/1-3/≥4）、HR狀態（ER+PR+或ER+PR-或ER-PR+）及腫瘤部位分層。主要目標是DFS。若預期達到5年DFS絕對增長3%（90%A，93%A+F）要求可評估樣本量為2716。

結果：

2008年1月-2010年6月期間，分別有437名患者入組A組，435名患者入組A+F組。組間基線基本平衡。中位年齡62歲，N0佔46.9%，ER+PR+89.5%，無化療史68.2%。A和F的中位相對劑量密度分別為99%和81%。A組和A+F組最相關的2-3級毒性反應（>5%）包括高血壓（13.2%和9.9%）、疲乏（5.2%和11.8%）、LDL膽固醇水平升高（9.4%和5.3%）、骨質疏鬆（5.5%和6.9%）、骨骼肌肉/關節痛（26.3%和29.4%）。中位隨訪時間6.3年後，總的5年DFS為90.99%（A90.77%，A+F91.25%，P=0.357）。9.4%患者出現BC復發（A10.5%，A+F8.3%）,4.3%患者出現第二腫瘤（A2.9%，A+F4.6%）。結果未達到預期生存率及乳腺癌特異生存率。

結論：

GEICAM/2006-10試驗不能證實輔助A+F相對於A單藥帶來更大的無病生存獲益。

149O-輔助曲妥珠單抗（T）序貫來那替尼治療早期HER2+乳腺癌：來自ExteNET試驗5年隨訪結果

背景：

HERA試驗中，24%患者接受1年輔助曲妥珠單抗治療後在第11年隨訪時出現復發。ExteNET試驗2年隨訪結果顯示輔助T後，1年來那替尼與安慰劑相比，能顯著改善HER2+早期乳腺癌患者的iDFS（HR0.67,95%CI0.50-0.91，p=0.0091）【Chan et al. Lancet Oncol 2016】。此次是5年隨訪結果發佈。

方法：

ExteNet是一項國際多中心隨機雙盲安慰劑對照的III期臨床試驗。患者隨機接受口服來那替尼240mg/d或安慰劑1年。計劃通過意向治療（ITT）分析評估5年隨訪數據。

結果：

ITT人群包括2840名患者（來那替尼n=1420；安慰劑n=1420）。52名患者在頭兩年隨訪中死亡。更新數據如下表。次要療效終點指標與早期分析結果相符。

結論：

輔助T治療後序貫1年來那替尼可顯著改善HER2+EBC患者的5年IDFS，療效持續。根據不同治療方案分層分析顯示HR+HER2+患者獲益更大。OS數據尚待公佈。

150O-PR LN-（pT1abN0）小腫瘤並非千篇一律：EORTC10041/BIG 3-04(MINDACT)試驗亞組分析結果

背景：

pT1abN0乳腺癌總體復發風險低因此相關輔助系統治療一直存在爭議。識別輔助治療獲益亞組的最佳工具目前仍空缺。

方法：

MINDACT試驗中pT1abN0患者均接受了基因G（MammaPrint®）和臨床C（Adjuvant！修改版）復發風險評估。G&C均低風險者則免去化療（CT），G&C均高風險者建議CT。G&C不相符者根據G或C評估結果隨機接受化療或免去化療。本次我們報道了這類患者5年無遠處轉移生存率（DMFS）、無遠處轉移間隔時長（DMFI）及OS等數據。

結果：

MINDACT試驗中納入了12.3%（826/6693）pT1abN0患者。大於60歲者佔37.5%，絕經後患者佔63.6%。727/826標本有中心病理評估；浸潤性導管癌80.5%，ER+91.1%，HER2+6.3%，腫瘤3級11.1%。根據IHC分子分型：luminial A型58.6%，luminial B型26.5%，luminial/HER2+5.2%，HER2+1.1%，HR-HER2-5.1%。幾乎所有患者屬於臨床低風險（CL；99.3%），CL /GL 75.5%，CL/GH23.7%，CH/GH 0，缺失1。接受或拒絕化療的CL/GH pT1abN0患者5年DMFS分別是97.3%和91.4%，5年DMFI和OS分別是98.8%vs.98.5以及91.4%vs.95.8%。

結論：

對於T1abN0腫瘤可以通過腫瘤生物學特性決定是否輔助化療。23.7%臨床低危但基因高危的小腫瘤患者可從化療獲益。

151PD-生物仿製劑ABP980和曲妥珠單抗於HER2+早期乳腺癌的療效和安全性的對比分析

背景：

已證實ABP980與曲妥珠單抗（TRAS）在分解、功能和藥動力學等方面相仿。本次是兩者的初步療效分析結果報道。

方法：

該隨機對中心雙盲試驗的目的旨在對比HER2+早期乳腺癌患者使用ABP980或TRAS後的pCR。只有完成整個蒽環類方案化療後的患者才能按1:1隨機接受ABP980或TRAS聯合紫杉醇Q3W/4周。主要終點包括原發灶及腋窩淋巴結pCR的風險差異性（RD）和風險比（RR）。如果RD和RR的雙邊90%CI在-13%~13%生物等效性範圍內則認為兩者臨床療效相仿。次要終點是安全性。

結果：

招募了827名患者，其中725名患者隨機接受ABP980（n=364）和TRAS（n=361）。pCR可評估樣本量為696（ABP980n=358；TRASn=338）。局部評估結果顯示ABP980組和TRAS組的pCR分別為48.0%和40.5%。pCR的RD和RR分別是7.3%（90%CI：1.2%，13.4%）和1.19（90%CI：1.033,1.366）。中心獨立評估結果是兩組pCR分別是47.8%和41.8%，RD和RR分別是5.8%（90%CI：-0.5,12.0%）和1.14（90%CI：0.993,1.312）。≥1不良事件（AE）發生率分別是80.2%（ABP980）和79.5%（TRAS），≥3級AE分別是14.8%和14.1%。最常見AEs（ABP980 vs.TRAS）包括關節痛（17.3%vs.15.2%）、虛弱（14.8%vs.16.3%）、中性粒細胞減少（14.6%vs.12.5%）、周圍神經病變（13.7%vs.11.9%）及貧血（11.0%vs.10.2%）。

結論：

新輔助ABP980和TRAS臨床療效相當，進一步證實了兩者療效和安全性相當。

152PD-隨機雙盲的III期臨床試驗對比曲妥珠單抗和生物仿製劑CT-P6治療HER2+早期乳腺癌（EBC）的療效和安全性

背景：

本次研究旨在評估兩者療效和安全性。

方法：

549名HER2+EBC患者隨機接受CT-P6（n=271）或曲妥珠單抗（n=278）聯合多西他賽（第1-4週期）序貫5-Fu、表柔比星和環磷酰胺（第5-8週期）。兩者首次劑量8mg/kg,隨後6mg/kg，Q3w。手術後，患者繼續CT-P6或曲妥珠單抗單藥10個週期。主要終點是pCR，次要終點是總反應率（ORR）、PK、PD和安全性。

結果：

CT-P6組和曲妥珠單抗組的pCR分別是46.8%和50.4%，PPS和ITT分析中組間差異的95%CI在等效範圍內（±0.15）。超過1年治療後的嚴重不良事件≥1的發生率分別是7.4%和11.9%。6名患者（兩組各3名患者）因LVEF顯著下降退出。注射相關不良反應發生率分別是11.4%和10.4%。

結論：

本研究證實CT-P6和曲妥珠單抗等效。新輔助或輔助CT-P6的安全性與曲妥珠單抗類似。

153PD-新輔助和輔助SB3生物仿製劑對比曲妥珠單抗治療HER2+早期乳腺癌的1年安全性、免疫源性和生存預後結果

背景：

既往研究證實，就乳房pCR（bpCR）而言，SB3生物仿製劑與曲妥珠單抗（TRZ）等效。本次報道兩者1年的安全性、免疫源性、無事件生存率（EFS）和OS結果。

方法：

比較新輔助8個週期的SB3或TRZ同時聯用化療（多西他賽4週期序貫4週期5-FU+表柔比星+環磷酰胺）。術後，患者隨機使用10週期SB3或TRZ。主要終點是bpRC，次要終點是新輔助及輔助階段的安全性、免疫源性、EFS和OS。

結果：

875名患者參加隨機分配，中位隨訪時長是438天，765名患者完成輔助治療（SB3，n=381；TRZ，n=384）。組間治療相關的不良事件（TEAEs）發生率詳見下表。新輔助階段最常見的TEAEs包括脫髮、中性粒細胞減少和噁心，輔助階段則常見放療相關皮損、操作相關疼痛和疲乏。SB3組和TRZ組的EFS分別是92.2%和91.6%。共6個死亡事件（SB3，n=1；TRZ，n=5）。兩藥的免疫源性均較低，無差異，抗藥抗體陽性比例均為0.7%。

結論：

SB3和TRZ1年的安全性、免疫源性和生存預後無差異，證實兩者的生物相仿性。

154PD-新輔助PF-05280014生物仿製劑或曲妥珠單抗聯合多西他賽（D）和卡鉑（C）治療可手術的HER2+乳腺癌的隨機雙盲試驗

背景：

本研究旨在對比新輔助曲妥珠單抗的生物仿製劑PF-05280014或歐盟來源的曲妥珠單抗（trastuzumab-EU）聯合D+C於可手術HER2+乳腺癌中的療效、安全性、免疫源性及藥物動力學（PK）。

方法：

226名患者根據腫瘤體積、HR狀態按1:1隨機分為PF-05280014組和trastuzumab-EU組（首次8mg/kg,隨後6mg/kg），兩組均聯合D（75mg/m2）和C（AUC=6），Q3w，共6週期。以第5週期Ctrough（第6週期治療前）>20μng/ml的比例評估PF-05280014是否不亞於trastuzumab-EU。通過pCR（新輔助治療後乳房及淋巴結中不存在浸潤成分）和客觀反應率（ORR）評估兩者的療效。

結果：

PF-05280014組和trastuzumab-EU組第5週期Ctrough>20μng/ml的比例分別是92.1%和93.3%。組間95%CI（-8.02%-6.49%）下限高於非劣效邊界值（-12.5%）。兩組pCR分別是47.0%和50.0%。中心影響評估的ORR分別是88.1%和82.0%。3-4級全因治療相關不良事件發生率分別是38.1%和45.5%。兩組的抗藥抗體滴度陽性率分別是0和0.89%（n=1）。

結論：

PF-05280014在療效、安全性和免疫源性方面與trastuzumab-EU等效，PK不亞於後者。另一個研究（NCT01989676）是比較一線PF-05280014和 trastuzumab-EU聯合多西他賽治療HER2+轉移性乳腺癌的療效和安全性。

155PD-HER2+早期乳腺癌患者新輔助拉帕替尼+曲妥珠單抗零化療方案後腫瘤周圍浸潤淋巴細胞（TILs）研究：PAMELA試驗

背景：

HER2+早期乳腺癌患者接受以抗HER2治療為基礎的化療後出現TILs數目增加，提示pCR和預後好。關於單純新輔助HER2靶向治療TILS的改變與乳房pCR（pCRB）的相關性目前仍是未知之數。

方法：

前瞻性研究PAMELA試驗旨在評估PAM50固有分型（IS）預測新輔助拉帕替尼+曲妥珠單抗（若HR+則聯合內分泌治療）後pCRB的能力。以連續變量及分類變量（TILs<50%為低水平，>50%為高水平）表示的TILs水平變化與pCRB相關。

結果：

入組151名患者，其中治療前（BS）TILs可評估樣本量為148，治療第15天(D15)時樣本量為134。治療前，TILs中位水平是10%（5-20）。根據IS分佈的中位TILs：HER2-E（10%）、luminal A（7.5%）、luminal B（5%）、基底樣型（5%）（p=0.02）。HR-腫瘤（10%，1-20）的TILs水平高於HR+腫瘤（5%，1-20），儘管無統計學意義（p=0.07）。TILs高水平組和低水平組的pCRB分別是58.3%和27.2%（p=0.03）。單因素分析顯示，治療前TILs水平與pCR相關。D15時中位TILs水平為15%（5-30），不同IS分型中均有上升（p<0.01）。D15使各IS分型的TILs水平分佈：HER2-E（20%）、luminal A（10%）、luminal B（7.5%）、基底樣型（20%）、正常腺體型（10%）（p=0.37）。TILs高水平組和低水平組的pCRB分別是65%和21.1%（p<0.01）。當TILs水平以連續變量分析示，D15時TILs高水平及治療後出現TILs水平改變與高pCRB相關，與HR狀態及IS分型無關（p<0.01）。對於HR-或HR+亞型患者D15的TILs水平均與pCR顯著相關。

結論：

D15出現的TILs是HER2+早期乳腺癌患者新輔助HER2靶向治療零化療方案後pCRB的獨立預測因素。

156PD-靶向二代測序（NGS）探索高復發風險早期乳腺癌（eBC）的基因突變

背景：

通過臨床特徵判斷eBC患者是否需要輔助化療的方法不能準確識別高復發風險人群。USO01062III期試驗納入了2611名臨床高危患者，複發率為13%。通過比較有無復發患者腫瘤的基因突變情況，可能會發現復發相關的突變基因，識別高危人群。目前對TNBC基因表達知之甚少，NGS可能有助於發現新的治療方案。

方法：

USO01062研究結果顯示增加輔助卡培他濱未帶來獲益（O’Shaughnessy J.et al.2015）。從該研究1181份腫瘤標本中提取DNA和RNA，用FoundationOne®靶向NGS檢測145名獲得DFS患者及146名基線匹配無DFS患者的基因表達。既往基因表達情況用乳腺癌特異的800基因組檢測（Wilson T.R.et al. 2016）。

結果：

針對各IHC分子分型的體細胞基因突變分析顯示ATM、ERCC4和IGF2R等基因突變提示高危HR+乳腺癌，MAP3K1、RPTOR和LYN基因突變提示高危TNBC。腫瘤突變負荷（TMB）分析顯示TNBC負荷最大，與臨床預後、PDL1和CD8基因表達均無相關性。TNBC的分子分型（Lehmann B.D.et al.2011）均具有各自不同的驅動基因，如TP53和MYC突變最常見於BL1和BL2分型。TP53、CREBBP和BRCA1突變見於IM分型。PIK3CA和PTEN突變見於LAR分型。

結論：

TMB不是預後因素且與PDL1或CD8基因表達不相關，表明TMB不能作為識別TNBC免疫激活亞型的因素。TNBC分子分型均有不同的驅動基因，表明不同亞型均存在基因異質性。對比有無DFS患者的基因突變情況可能識別出高危人群。

157PD-常規應用基因標記物——RASTER研究的10年隨訪結果

背景：

2004年，RASTER試驗利用70基因標記MammaPrint®(MP)預測乳腺癌（BC）遠處復發風險。患者（cT1-3N0M0）及其醫生根據丹麥臨床指南及MP結果決策是否輔助系統治療（AST）。5年隨訪結果顯示MP（Drukker，Int J Cancer，2013）具有預後預測價值。本次公佈10年隨訪結果。

方法：

427名患者年齡<61歲，10年生存數據齊全。本次分析中，臨床高危或低危風險根據Adjuvant！Online修正版（Cardoso，N EngL J Med，2016）評定。對比不同復發風險（根據MP和臨床評定）亞組間10年無遠處複發率（DRFI）。

結果：

MP和Adjuvant！Online評定的基因低危和臨床低危比例分別是51.4%和57%。基因低危和高危人群10年DRFI分別為93.7%和86.8%，而臨床低危和高危人群的10年DRFI分別是91.7%和88.2%。臨床低危且基因低危患者10年DRFI為94.4%，其中僅有11.6%患者接受AST。臨床低危/基因高危組10年DRFI為88.5%，>90%患者接受AST。臨床高危/基因低危組及臨床高危/基因高危組的10年DRFI分別是90.9%和87.3%。基因高危和基因低危的ER+BC患者10年DRFI分別是87.3%和90.9%，而臨床高危和臨床低危的ER+BC患者10年DRFI粉筆是91.9%%和91.6%。

結論：

MP低危患者免去化療，10年DRFI非常好，證實了MP的預後預測價值。對於臨床高危患者，MP可甄別出10.8%基因低危患者，若ER+則可免去化療。與基因風險評估相比，臨床風險評估無法區分臨床高低危ER+BC患者的生存獲益。

158PD-絕經前HER2+早期乳腺癌（EBC）患者輔助抗HER2治療、治療相關貧血（TIA）及生存獲益相關性分析：ALTTO試驗（BIG2-06）結果

背景：

對於絕經前HER2+EBC患者，TIA與預後相關性、曲妥珠單抗（T）和拉帕替尼（L）的性腺毒性目前仍是未知。本研究旨在探索TIA的預後預測價值以及T或/和L與TIA相關性。

方法：

ALTTO研究是國際開放隨機III期試驗，納入HER2+EBC患者，隨機分配到4個輔助抗HER2組：單T、單L、T序貫L、T+L。在隨機分配時及治療第37周評估所有患者的絕經狀態。在隨機分配時我們僅挑選絕經前患者，本研究旨在探討HR+及HR-EBC患者的TIA是否與DFS和OS相關以及導致TIA的風險因素。

結果：

本次分析納入了2862名患者。中位年齡43歲。59%為HR+EBC患者。出現TIA的HR+HER2+EBC患者DFS和OS均優於無TIA者。對於HR-HER2+EBC患者，有無TIA與DFS和OS均無相關性。4個治療組間的TIA發生率無差異。年齡增加（p<0.001）、紫杉類+蒽環類化療方案(p<0.001)、輔助內分泌治療(p<0.001)均增加TIA風險。

結論：

對於絕經前HR+HER2+EBC患者，TIA帶來顯著生存獲益。抗HER2藥物與TIA發生風險無相關性。該結果對於腫瘤病人生育策略指導具有重要意義，支持輔助卵巢功能抑制用於HR+HER2+RBC患者。

159PD-新輔助T-DM1+帕妥株單抗治療HER2+原發乳腺癌（JBCRG-20）

背景：

探索新輔助化療聯合抗HER2治療是否能提高pCR具有重要意義。本研究探討T-DM1、帕妥株單抗及根據治療反應調整的治療方案於HER2+原發乳腺癌（cT1c-T3，cN0-N1，M0，T≤7cm）中的療效。

方法：

本研究旨在評估3個方案的療效和安全性：A)TCbHP6周方案；B）TCbHP4週期序貫4週期T-DM1+P；C）6週期T-DM1+P：4週期治療顯效者再增加週期T-DM1+P（C1），無效者改為4週期CEF（C2）（表）。治療顯效標準：腫瘤體積（MRI）縮小≥30%，粗針穿刺活檢是Ki67≤10%或無殘存腫瘤細胞。ER+患者同時接受內分泌治療及T-DM1+P。中心實驗室測定HER2、ER狀態及Ki-67值。主要終點為pCR率（yT0-is，yN0）。次要終點是安全性、ORR、保乳率。

結果：

共納入206名患者。各組患者基線資料相當（中位年齡53.0歲，絕經後患者比例53.9%，T2比例70.6%，中位腫瘤體積26mm，N0比例63.2%，ER+比例57.8%）。79.2%C組病人因療效顯著繼續T-DM1+P方案。A、B、C組的pCR率分別是56.9%、71.2%和57.4%。探索性分析顯示對於ER+患者，B、C1方案pCR率高於A方案，對ER-患者，三種方案的pCR率無差異。各組間的次要終點無差異。各組的藥物相關嚴重不良事件發生情況無差異，無患者因不良事件終止治療。值得一提的是：C1方案的藥物相關脫髮（5.0%vs。81%-94%）、粒細胞減少性發熱（0%vs.15%-33%）發生率均低於A、B、C2方案。

結論：

標準TCbHP方案+T-DM1+P可能優於TCbHp方案。與TCbHP方案相比，個體化T-DM1+P方案療效相當、毒性更低。

160PD-早期乳腺癌病人腦轉移風險的預測模型

背景：

乳腺癌（BC）腦轉移（BCBM）是導致併發症及降低總體生存率的主要因素。假設有一個臨床風險預測模型可以預測BCBM，甄別出BCBM高風險的早期BC人群，開展預防性研究。

方法：

回顧性分析1997-2014年在MD Anderson癌症中心確診早期乳腺癌並接受治療的患者的資料。將患者年齡、HER2狀態、HR狀態、腫瘤組織學、分級和分期、絕經狀態、脈管及淋巴管浸潤等臨床病理因素納入多因素Cox比例風險迴歸模型進行分析。

結果：

共收集15164名患者資料，按2:1隨機分為模型建立組（n=10026）及驗證組（n=5138），兩組分別有317和133名患者出現BCBM。模型建立組中，10年預估腦轉移風險為4.2%。年輕、HER2-、HR-、高級別腫瘤、腫瘤分期高均是BCBM獨立風險因素。在驗證組，風險預測模型的預估Harrell‘s一致性指數為81%。根據模型，驗證組中10%為高危患者，10年腦轉移風險為15%。

結論：

早期BC的腦轉移風險預測模型的作用：（1）可識別BCBM相關的臨床風險因素；（2）利用這些風險因素計算出每個個體BCBM風險值；（3）選出BCBM高危人群優先進入預防性試驗。

161PD-評估乳腺癌輔助治療的隨機對照試驗中OS的替代終點研究：薈萃分析

背景：

研究癌症的隨機對照試驗（RCT）中，終點指標除了OS，利用其他指標如DFS作為主要研究終點日益增加。這是由於減少樣本量、縮短試驗時間、降低成本所需。但這需要通過嚴格驗證才能作為OS的替代終點。對於乳腺癌輔助治療中，礙於整合資料有限，僅有部分研究評估OS的替代終點。本次薈萃分析的目的在於此。

方法：

根據5個III試驗的薈萃分析，我們評估了4個OS的替代終點：無復發生存率（RFS）、浸潤癌DFS、局部區域RFS及遠處DFS。患者個體層面，我們通過連接函數評估各替代終點與OS的相關性。試驗層面，我們通過線性迴歸模型及Burzykowski、Molenbergh和Buyse三人提出兩步法研究各替代終點與OS的相關性。

結果：

綜合5個RCT共11676名患者數據，患者個體層面每個替代終點均與OS高度相關（r≥0.98）。試驗層面，與其他替代終點相比，浸潤性DFS與OS的相關性更高（R2WLR=0.78；R22SM=0.87）。

結論：

這是首個薈萃分析從患者個體層面評估乳腺癌輔助治療後OS的替代終點。結果提示上述的結局指標均可作為OS的候選替代終點，但仍需通過大型試驗改善我們的模型在試驗層面的估算精確度。

162PD-根據Lehmann’s更新分類系統（TNBC4型法）評估三陰性乳腺癌新輔助卡鉑聯合多西他賽方案的病理緩解情況

背景：

三陰性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中具有侵襲性的亞型，需要預測生物標記物評估新輔助化療（NACT）治療反應。本研究旨在評估TNBC4型法對新輔助卡鉑+多西他賽（TCb）治療TNBC療效的預測價值。

方法：

本研究為非隨機試驗（NCT01560663），入組的I-III期TNBC患者（ER和PR<1%,HER2-）接受新輔助卡鉑（AUC=6）和多西他賽75mg/m2,Q3W。pCR定義為乳房及腋窩淋巴結中無浸潤癌殘留（ypT0/isypN0）。腫瘤腫瘤負荷法（RCB）（Symmans et al 2007）評估殘留病灶。從石蠟包埋的粗針穿刺標本中提取mRNA進行測序，測序結果上傳到TNBC4型法在線工具（http://cbc.mc.vanderbilt.edu/tnbc）。

結果：

納入了121名患者，其中94名患者RNA測序數據可用。確診時中位年齡51歲，淋巴結受累69.1%，II期和III期病例分別為52.1%和46.8%。pCR和病理緩解顯著率（pCR或RCBI）分別為44.7%和56.4%。TNBC4型比例分別是：34.0%BL1、20.2%BL2、23.4%M和14.9%LAR。另外7.4%歸類為ER+。BL1與確診時年輕、高Ki-67值相關。TNBC4型法與NACT反應顯著相關（p=0.027），在包含腫瘤體積和淋巴結狀態的多因素分析中，BL1患者pCR率（65.6%）最高，其次是BL2（47.2%）。相反，LAR（21.4%）和ER+（14.3%）患者pCR率最低。LAR/BL1、M/BL1的pCR率OR值分別是0.14和0.30（p<0.05）。

結論：

TNBC4型法可有效預測TNBC患者新輔助TCb治療反應，BL1亞型反應最佳，LAR亞型反應最差。

163PD-三陰性（TNBC）和HER2+早期乳腺癌新輔助卡鉑方案的II期隨機試驗——遠期生存預後分析

背景：

GeparSixto試驗顯示蒽環+紫杉類新輔助化療方案中加入卡鉑（Cb）可改善TNBC患者pCR（ypT0ypN0）率，並轉化為早期DFS改善。但對於HER2+乳腺癌患者，加入Cb後，pCR和DFS並未改善。本次報道遠期生存分析結果。

方法：

GeparSixto試驗中，患者接受18週期的紫杉醇（80mg/m2）Q1w+非脂質體多柔吡星(NPLD,20mg/m2) Q1w (PM)+貝伐單抗15mg/kgQ3w(TNBC)或曲妥珠單抗6/8mg/kgQ3w+拉帕替尼750mg/d(HER2+)。595名患者按1:1同時隨機進入Cb 組AUC1.5-2.0Q1w（調整樣本量至330使AUC降至1.5）和無Cb組，並根據HER2+和TNBC分層。主要終點是pCR（ypT0ypN0）。DFS、遠側DFS（DDFS）、無局部區域復發生存率（LRRFS）和OS為次要終點。

結果：

中位隨訪時間47.3個月，PMCb組和PM組的DFS無統計學差異。TNBC患者接受PMCb方案後DFS和DDFS顯著提高。Cb加入帶來的獲益未見於HER2+患者。TNBC患者OS曲線有改善趨勢。有無卡鉑組的OS無顯著差異。多因素分析提示pCR是DFS、DDFS和OS的獨立預測因素。

結論：

遠期生存分析結果支持TNBC患者使用含Cb的新輔助方案。pCR對DFS和OS有較強的預測價值。

責任編輯：腫瘤資訊-熊熊兔