當機體受到病原體侵襲時，免疫系統被迅速激活，在激活過程中，淋巴細胞的增殖與分化、抗體的產生都要消耗營養物質，理論上此時需為機體提供足夠的營養供給，但臨床上對某些疾病如禽流感、新誠疫採取“飢餓療法”（斷料但正常供水）卻有良好治療效果。事實上我國傳統養生術中就有“辟穀”一說，與現代許多國家提出的限食療法相似，那麼，“飢餓療法”是怎樣發揮治療作用？
禽病專家“佐君畜牧”認為飢餓療法的機理在於：停止產蛋，使本來進入蛋黃中通過產蛋流失的抗體減少，增加了機體的抗病毒感染能力；通過降低了變態反應能力以避免機體的傷害；通過降低胰蛋白酶形成以減少A抗原分解為感染能力強的抗原A1,A2，減少流感病毒的傷害能力；通過飢餓導致產蛋停止而縮小了生殖系統傷害以及減少卵黃性腹膜炎的繼發而降低了死亡率等等。
從分析來看，“飢餓療法”對機體免疫有重要影響，我們知道，機體的免疫系統與神經、代謝系統有緊密聯繫，當動物處於飢餓狀態下，神經和代謝系統將發生一系列變化，進而影響機體的免疫反應，下面我們不防從神經、代謝系統和細胞自噬角度分析“飢餓療法”的免疫學原理。
1.飢餓—代謝—免疫
研究人員通過人和動物的臨床研究發現，當禁食3天后，外周血白細胞發生下調，而再次進食後，白細胞可重新恢復。這是由於當機體處於飢餓狀態下，機體會降解體內不必需的細胞以維持能量需求，對於一些免疫損傷性疫病來說，該過程可以把受損或衰老的免疫細胞降解掉；另一方面，研究發現定期禁食動物的RKA酶表達下降，PKA是抑制幹細胞分化的關鍵因子，PKA表達下調可促進幹細胞分化為白細胞，因而PKA表達下調可促進幹細胞產生新的白細胞。由此可見，飢餓狀態下有肋於免疫系統的更新。
機體的供能狀態影響脂肪細胞因子的釋放，瘦素是脂肪細胞分泌的一種重要激素，研究發現瘦素分泌上調可促進炎症反應，當機會處於飢餓狀態時，瘦素分泌明顯減少，有利於機體降低炎症反應。
2.飢餓—神經—免疫
NPY是大腦分泌的一種神經肽，研究發現一定量的NPY對天然免疫細胞發揮功能有促進作用，而NPY過量分泌會導致T細胞的活性受到抑制，容易引起病毒的持續性感染。因而NPY可發揮免疫促進和免疫抑制雙重作用。從人類進化角度分析，飢餓是人類祖先面對的最大壓力，NPY對適應飢餓狀態起重要調節作用，在飢餓應激情況下，NPY的分泌有利於天然免疫細胞發揮功能，有利於我們祖先在食物短缺、身體消瘦時抵禦病原體感染，然而，從另一方面講，由於T細胞的分化是高耗能的，NPY的大量分泌在抑制T細胞分化過程中起到保存能量的作用。
另一研究發現，動物的飢餓感由下丘腦的AgRP神經元介導產生，研究人員通過持續抑制AgRP神經元后造成動物產生飽腹感，該過程可促發機體的炎症反應，使得自身免疫疾病更易發生，這可以解釋為什麼一些代謝性疾病如2型糖尿病或肥胖更易引起天然屏障組織炎症的發生。
細胞自噬，即細胞自已吃自已，當細胞處於飢餓、病毒感染等情況下，細胞會吞噬並降解掉多佘或受損的細胞器，為細胞提供能量來源，是細胞維持能量供應的一種自我調節機制。研究發現細胞自噬與機體天然免疫如干擾素、炎症的產生有密切聯繫，許多病毒如豬瘟、藍耳、圓環、新城疫病毒感染都能誘導細胞自噬的產生並通進誘導自噬促進自身的感染。值得注意的是，雖然“飢餓療法”對新城疫發病雞群有治療效果，但這與自噬促進新城疫病毒複製是否矛盾？
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