早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
通過藥理學的手段抑制IMPDH的活性，可以明顯減少膠質母細胞瘤小鼠模型的腫瘤形成以及進展。
切斷氧氣
腫瘤細胞具有獨特的血管供給形式。
與健康細胞一樣的是，腫瘤細胞也需要營養和氧氣來維持生命，並排出代謝廢物和二氧化碳。在這一過程中，就需要生成血管來滿足這些基本的“生存需求”。
在腫瘤進展期間，“血管生成開關”一直處於激活狀態並保持開啟，源源不斷地萌芽新的血管，維持腫瘤細胞的生長。
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
通過藥理學的手段抑制IMPDH的活性，可以明顯減少膠質母細胞瘤小鼠模型的腫瘤形成以及進展。
切斷氧氣
腫瘤細胞具有獨特的血管供給形式。
與健康細胞一樣的是，腫瘤細胞也需要營養和氧氣來維持生命，並排出代謝廢物和二氧化碳。在這一過程中，就需要生成血管來滿足這些基本的“生存需求”。
在腫瘤進展期間，“血管生成開關”一直處於激活狀態並保持開啟，源源不斷地萌芽新的血管，維持腫瘤細胞的生長。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特血管供給形式，是腫瘤細胞保持基本生存需求的前提。如果可以阻斷腫瘤細胞的營養和氧氣通道，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
目前，針對腫瘤細胞血管生成的特徵，已經開發出以貝伐珠單抗為代表的廣泛使用的VEGF靶向藥物。
一項納入276例中國晚期或復發的非鱗狀非小細胞肺癌患者的隨機、雙盲、多中心、安慰劑對照的III期臨床試驗，旨在探索貝伐珠單抗的效果。結果顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
通過藥理學的手段抑制IMPDH的活性，可以明顯減少膠質母細胞瘤小鼠模型的腫瘤形成以及進展。
切斷氧氣
腫瘤細胞具有獨特的血管供給形式。
與健康細胞一樣的是，腫瘤細胞也需要營養和氧氣來維持生命，並排出代謝廢物和二氧化碳。在這一過程中，就需要生成血管來滿足這些基本的“生存需求”。
在腫瘤進展期間，“血管生成開關”一直處於激活狀態並保持開啟，源源不斷地萌芽新的血管，維持腫瘤細胞的生長。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特血管供給形式，是腫瘤細胞保持基本生存需求的前提。如果可以阻斷腫瘤細胞的營養和氧氣通道，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
目前，針對腫瘤細胞血管生成的特徵，已經開發出以貝伐珠單抗為代表的廣泛使用的VEGF靶向藥物。
一項納入276例中國晚期或復發的非鱗狀非小細胞肺癌患者的隨機、雙盲、多中心、安慰劑對照的III期臨床試驗，旨在探索貝伐珠單抗的效果。結果顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
可以說，貝伐珠單抗是“餓死癌細胞”的第一個成功應用。
切斷某種特定的營養物質
腫瘤細胞具有獨特的代謝形式。
與健康細胞不同的是，腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如糖類以及氨基酸。
糖類
對於“餓死癌細胞“，葡萄糖並不能勝任。雖然，腫瘤細胞善於利用葡萄糖作為生命活動的燃料，但是，人體內所有的正常健康細胞也需要葡萄糖。
也就是說，從飲食中去除葡萄糖的攝入，來幫助阻止癌症的生長或是發展，並不是明智的選擇。
一項發表在《Nature》上的最新研究發現，在不影響正常組織的前提下，甘露糖能夠干擾腫瘤細胞的能量供給，減緩小鼠腫瘤的生長。
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
通過藥理學的手段抑制IMPDH的活性，可以明顯減少膠質母細胞瘤小鼠模型的腫瘤形成以及進展。
切斷氧氣
腫瘤細胞具有獨特的血管供給形式。
與健康細胞一樣的是，腫瘤細胞也需要營養和氧氣來維持生命，並排出代謝廢物和二氧化碳。在這一過程中，就需要生成血管來滿足這些基本的“生存需求”。
在腫瘤進展期間，“血管生成開關”一直處於激活狀態並保持開啟，源源不斷地萌芽新的血管，維持腫瘤細胞的生長。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特血管供給形式，是腫瘤細胞保持基本生存需求的前提。如果可以阻斷腫瘤細胞的營養和氧氣通道，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
目前，針對腫瘤細胞血管生成的特徵，已經開發出以貝伐珠單抗為代表的廣泛使用的VEGF靶向藥物。
一項納入276例中國晚期或復發的非鱗狀非小細胞肺癌患者的隨機、雙盲、多中心、安慰劑對照的III期臨床試驗，旨在探索貝伐珠單抗的效果。結果顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
可以說，貝伐珠單抗是“餓死癌細胞”的第一個成功應用。
切斷某種特定的營養物質
腫瘤細胞具有獨特的代謝形式。
與健康細胞不同的是，腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如糖類以及氨基酸。
糖類
對於“餓死癌細胞“，葡萄糖並不能勝任。雖然，腫瘤細胞善於利用葡萄糖作為生命活動的燃料，但是，人體內所有的正常健康細胞也需要葡萄糖。
也就是說，從飲食中去除葡萄糖的攝入，來幫助阻止癌症的生長或是發展，並不是明智的選擇。
一項發表在《Nature》上的最新研究發現，在不影響正常組織的前提下，甘露糖能夠干擾腫瘤細胞的能量供給，減緩小鼠腫瘤的生長。
甘露糖的加入，可以明顯抑制腫瘤細胞的生長。
氨基酸
廣泛存在於紅肉中的獨特氨基酸——蛋氨酸，也可以減緩小鼠腫瘤的生長。（《為什麼要少吃豬、牛、羊肉，這次找到了實錘！》）
早在公元前5000年，人類就發現了最古老的癌症病例。此後的時間內，人類一直在與癌症漫長的爭鬥。
目前，針對癌症的治療已經不僅僅侷限於常規的手術、化療、放療，越來越多的研究涉及到激素、微生物、晝夜節奏以及腫瘤微環境等諸多領域，致力於方方面面瓦解腫瘤；而在這其中，“餓死癌細胞”最引人關注。
“餓死癌細胞”並不是指通過減少食物攝入的方式來阻斷癌細胞的生存基礎。雖然減少食物攝入的本身可以餓死癌細胞，但與此同時，正常的健康細胞也會被餓死。這是一個得不償失的行為，只能更多地造成患者自身的營養不良，以致在後續的治療中無法耐受副作用，甚至放棄治療。
那麼，什麼才是真正的“餓死癌細胞”，“餓死癌細胞”的正確打開方式又是什麼？
半分鐘讀全文
- 想要真正實現“餓死癌細胞”，人們需要正確認識到腫瘤細胞與健康細胞之間存在的差異。
- 不同於健康細胞的能量產生來源、氧氣和營養通道以及代謝形式，是“餓死癌細胞”的正確打開方式。
- 核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。
- 臨床試驗顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
- 腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如甘露糖和蛋氨酸等氨基酸。
切斷能量
腫瘤細胞具有獨特的細胞核。
透過顯微鏡可以看到，腫瘤細胞和健康細胞的形態完全不同，尤其是細胞核。與健康細胞相比，腫瘤細胞的細胞核通常更大，核仁增大明顯，並且呈現出了不規則的形狀。
核仁增大是癌症的一個特殊標誌，它的大小一直以來都被用於衡量癌症的進展情況。增大的核仁可以導致核糖體的顯著增加，推動蛋白質的合成，以及腫瘤細胞的大規模產生。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特細胞核，是腫瘤細胞的能量產生來源，也是腫瘤細胞迅速生長增殖的重要原因之一。如果可以阻斷腫瘤細胞的能量產生來源，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
發表在《Nature Cell Biology》上一項最新研究發現，在可用於細胞生長的所有類型的能量中，GTP在核糖體增加中起著最重要的作用，與腫瘤細胞的核仁增大有關。而腫瘤細胞中次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH）水平的升高，加速了GTP的產生，從而促進了核仁的生長。
通過藥理學的手段抑制IMPDH的活性，可以明顯減少膠質母細胞瘤小鼠模型的腫瘤形成以及進展。
切斷氧氣
腫瘤細胞具有獨特的血管供給形式。
與健康細胞一樣的是，腫瘤細胞也需要營養和氧氣來維持生命，並排出代謝廢物和二氧化碳。在這一過程中，就需要生成血管來滿足這些基本的“生存需求”。
在腫瘤進展期間，“血管生成開關”一直處於激活狀態並保持開啟，源源不斷地萌芽新的血管，維持腫瘤細胞的生長。
也就是說，這種不同於健康細胞的獨特血管供給形式，是腫瘤細胞保持基本生存需求的前提。如果可以阻斷腫瘤細胞的營養和氧氣通道，就可以實現“餓死癌細胞”的目的。
目前，針對腫瘤細胞血管生成的特徵，已經開發出以貝伐珠單抗為代表的廣泛使用的VEGF靶向藥物。
一項納入276例中國晚期或復發的非鱗狀非小細胞肺癌患者的隨機、雙盲、多中心、安慰劑對照的III期臨床試驗，旨在探索貝伐珠單抗的效果。結果顯示，與卡鉑+紫杉醇相比，貝伐珠單抗的加入可以將患者的總生存期提高至2年以上。
可以說，貝伐珠單抗是“餓死癌細胞”的第一個成功應用。
切斷某種特定的營養物質
腫瘤細胞具有獨特的代謝形式。
與健康細胞不同的是，腫瘤細胞的代謝可能依賴於某些特定的營養物質，例如糖類以及氨基酸。
糖類
對於“餓死癌細胞“，葡萄糖並不能勝任。雖然，腫瘤細胞善於利用葡萄糖作為生命活動的燃料，但是，人體內所有的正常健康細胞也需要葡萄糖。
也就是說，從飲食中去除葡萄糖的攝入，來幫助阻止癌症的生長或是發展，並不是明智的選擇。
一項發表在《Nature》上的最新研究發現，在不影響正常組織的前提下，甘露糖能夠干擾腫瘤細胞的能量供給，減緩小鼠腫瘤的生長。
甘露糖的加入，可以明顯抑制腫瘤細胞的生長。
氨基酸
廣泛存在於紅肉中的獨特氨基酸——蛋氨酸，也可以減緩小鼠腫瘤的生長。（《為什麼要少吃豬、牛、羊肉，這次找到了實錘！》）
無論試驗的目的是治療還是預防，限制蛋氨酸的攝入都可以抑制結直腸腫瘤的生長。
寫在最後
關於“餓死癌細胞“，研究一直在繼續。
人們戰勝癌症的基礎，一定是基於這個疾病的全面認識。知己知彼，才能百戰不殆。
需要再次提醒的是，無論是治療方案的選擇，還是攝入營養物質的類型，都一定要與主治醫生進行詳細的溝通，並獲得主治醫生的同意。
參考文獻
[1] Hanahan D, Weinberg R A. Hallmarks of cancer: the next generation[J]. cell, 2011, 144(5): 646-674.
[2] DeBerardinis R J, Lum J J, Hatzivassiliou G, et al. The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation[J]. Cell metabolism, 2008, 7(1): 11-20.
[3] Kofuji S, Hirayama A, Eberhardt A O, et al. IMP dehydrogenase-2 drives aberrant nucleolar activity and promotes tumorigenesis in glioblastoma[J]. Nature cell biology, 2019, 21(8): 1003.
[4] Zhou C, Wu Y L, Chen G, et al. BEYOND: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, phase III study of first-line carboplatin/paclitaxel plus bevacizumab or placebo in Chinese patients with advanced or recurrent nonsquamous non–small-cell lung cancer[J]. Journal of Clinical Oncology, 2015, 33(19): 2197-2204.
[5] Gonzalez P S, O’Prey J, Cardaci S, et al. Mannose impairs tumour growth and enhances chemotherapy[J]. Nature, 2018: 1.
[6] Gao X, Sanderson S M, Dai Z, et al. Dietary methionine influences therapy in mouse cancer models and alters human metabolism[J]. Nature, 2019: 1.
[7]https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190801122638.htm
相關推薦
