艾滋病研究新進展:發現HIV侵入細胞,實現增殖的機制

艾滋病研究新進展:發現HIV侵入細胞,實現增殖的機制

HIV病毒難以控制的關鍵在於其可在體內進行快速增殖。一旦HIV病毒感染了正常細胞,它會迫使宿主細胞用自身的細胞膜製造一個包裹有病毒的囊泡。接下來,囊泡脫離宿主細胞,通過被稱為“芽殖”的過程去感染更多正常細胞。

科學家們已經瞭解到,“芽殖”與被稱為Gag蛋白的HIV蛋白複合物有關,但其分子作用過程的細節尚不明晰。“通過一段時間的研究,我們已經清楚了該複合物的最終組裝結構,但對兩者間作用的細節仍所知甚少。”化學系教授,同時也是論文通訊作者的Gregory Voth講道。

由於很難用普通的成像技術獲取準確的蛋白複合物在分子級別上的圖像,Voth教授及其團隊改為採用計算機建模的方式來模擬Gag蛋白。通過計算機模擬,研究人員可以對模型進行調整,直到他們找到Gag蛋白在分子作用過程中最可能的構型。接著,計算機模擬結果由美國國立衛生研究院和Howard Hughes醫學研究院的Janelia研究所的Jennifer Lippincott-Scheartz實驗室驗證。研究人員建立了Gag蛋白複合物缺失部分的模型,並將其調整至能夠觀察到Gag蛋白是如何利用細胞的基礎結構來為芽殖過程做準備的。

“這體現了現代計算機技術在病毒模擬領域的巨大作用。”Voth教授感嘆道,“我們所希望的是,一旦人們感染HIV,我們就能合成並使用藥物,阻止Gag蛋白積聚,並進而有效抵禦病毒侵襲。”此外,Voth教授表示,在下一階段,他的團隊計劃對芽殖後HIV病毒囊泡中的Gag蛋白的情況進行研究。

原創,編譯:雷鑫宇 編輯:張夢 程建蘭

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