我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
難道是抗生素還不夠強悍麼？這個可能性不大啊，我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素，最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣，覆蓋面積非常廣，沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後，還有別的問題？
事實上，很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞，無緣無故的怎麼會肺栓塞呢？我們通常見到的肺栓塞都有誘因的，比如患者可能剛做了手術，長期臥床，下肢水腫，血液高凝狀態等等，但他都沒有。
患者還在持續發熱，難道還有肺結核可能麼？
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的，沒有肺結核證據啊。
那天值班，我見陳伯安靜地躺在病床上，他被充分鎮靜鎮痛了，就像動物冬眠一樣，沒有明顯知覺。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
難道是抗生素還不夠強悍麼？這個可能性不大啊，我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素，最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣，覆蓋面積非常廣，沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後，還有別的問題？
事實上，很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞，無緣無故的怎麼會肺栓塞呢？我們通常見到的肺栓塞都有誘因的，比如患者可能剛做了手術，長期臥床，下肢水腫，血液高凝狀態等等，但他都沒有。
患者還在持續發熱，難道還有肺結核可能麼？
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的，沒有肺結核證據啊。
那天值班，我見陳伯安靜地躺在病床上，他被充分鎮靜鎮痛了，就像動物冬眠一樣，沒有明顯知覺。
小陳探視時，見他父親躺著動也不動，哭的稀里嘩啦，只是緊緊地握著陳伯的手，呼喚著他的父親，希望他能早點醒過來，回家一起看甘蔗，甘蔗又可以賣了，趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱，熱峰不是很高，一直38.5°C左右，不像是普通細菌感染，否則不大可能會這麼頑強，我們這麼多抗生素打下去，沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麼？
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌，如果能找到抗酸桿菌，基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到，就找兩次，兩次不行就三次，多找幾次，找到的機率就會大一些。等找多幾次，真的沒有，那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA，雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核，診斷是很容易的，就怕有些痰找結核陰性的，胸片也不典型的，那就相對難。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
難道是抗生素還不夠強悍麼？這個可能性不大啊，我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素，最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣，覆蓋面積非常廣，沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後，還有別的問題？
事實上，很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞，無緣無故的怎麼會肺栓塞呢？我們通常見到的肺栓塞都有誘因的，比如患者可能剛做了手術，長期臥床，下肢水腫，血液高凝狀態等等，但他都沒有。
患者還在持續發熱，難道還有肺結核可能麼？
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的，沒有肺結核證據啊。
那天值班，我見陳伯安靜地躺在病床上，他被充分鎮靜鎮痛了，就像動物冬眠一樣，沒有明顯知覺。
小陳探視時，見他父親躺著動也不動，哭的稀里嘩啦，只是緊緊地握著陳伯的手，呼喚著他的父親，希望他能早點醒過來，回家一起看甘蔗，甘蔗又可以賣了，趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱，熱峰不是很高，一直38.5°C左右，不像是普通細菌感染，否則不大可能會這麼頑強，我們這麼多抗生素打下去，沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麼？
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌，如果能找到抗酸桿菌，基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到，就找兩次，兩次不行就三次，多找幾次，找到的機率就會大一些。等找多幾次，真的沒有，那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA，雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核，診斷是很容易的，就怕有些痰找結核陰性的，胸片也不典型的，那就相對難。
幸好，病人是幸運的。
第4次痰塗片找到了抗酸桿菌，這意味著，很有可能就是肺結核了。
接著痰結核桿菌DNA結果也回報了，結核桿菌DNA數量很高，證實是結核桿菌感染。
病人是個肺結核！
本來應該轉去傳染病院繼續治療，但因目前病情還是比較重，需要呼吸機輔助通氣，轉運風險很大。經過感染科教授會診後，決定暫時在我們這裡先抗結核治療，等病情稍微穩定了，再轉院。
於是給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等經典方案抗結核治療。
患者病情戲劇般好轉。
不再發熱了，複查胸片提示“肺炎”也吸收好轉了。氧合也開始好轉。
過多兩天，患者可以脫離呼吸機了。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
難道是抗生素還不夠強悍麼？這個可能性不大啊，我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素，最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣，覆蓋面積非常廣，沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後，還有別的問題？
事實上，很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞，無緣無故的怎麼會肺栓塞呢？我們通常見到的肺栓塞都有誘因的，比如患者可能剛做了手術，長期臥床，下肢水腫，血液高凝狀態等等，但他都沒有。
患者還在持續發熱，難道還有肺結核可能麼？
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的，沒有肺結核證據啊。
那天值班，我見陳伯安靜地躺在病床上，他被充分鎮靜鎮痛了，就像動物冬眠一樣，沒有明顯知覺。
小陳探視時，見他父親躺著動也不動，哭的稀里嘩啦，只是緊緊地握著陳伯的手，呼喚著他的父親，希望他能早點醒過來，回家一起看甘蔗，甘蔗又可以賣了，趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱，熱峰不是很高，一直38.5°C左右，不像是普通細菌感染，否則不大可能會這麼頑強，我們這麼多抗生素打下去，沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麼？
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌，如果能找到抗酸桿菌，基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到，就找兩次，兩次不行就三次，多找幾次，找到的機率就會大一些。等找多幾次，真的沒有，那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA，雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核，診斷是很容易的，就怕有些痰找結核陰性的，胸片也不典型的，那就相對難。
幸好，病人是幸運的。
第4次痰塗片找到了抗酸桿菌，這意味著，很有可能就是肺結核了。
接著痰結核桿菌DNA結果也回報了，結核桿菌DNA數量很高，證實是結核桿菌感染。
病人是個肺結核！
本來應該轉去傳染病院繼續治療，但因目前病情還是比較重，需要呼吸機輔助通氣，轉運風險很大。經過感染科教授會診後，決定暫時在我們這裡先抗結核治療，等病情稍微穩定了，再轉院。
於是給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等經典方案抗結核治療。
患者病情戲劇般好轉。
不再發熱了，複查胸片提示“肺炎”也吸收好轉了。氧合也開始好轉。
過多兩天，患者可以脫離呼吸機了。
於是跟家屬商量，轉去了胸科醫院繼續治療。
原來幕後凶手不是肺炎，不是肺栓塞，而是肺結核。肺結核有個很少見的併發症，那就是肺栓塞，這也能解開我心中的疑惑，因為我們沒有發現其他的危險因素表明患者會發生肺栓塞啊，直至患者診斷有肺結核，才恍然大悟。
是的，肺結核本身就會導致肺栓塞。
這個病例告訴我們，臨床病例真的是變化多端，有時候診斷需要點運氣，如果我們不是堅持多做幾次痰塗片，也就沒辦法發現痰塗片陽性。
但有時候臨床診斷也需要直覺。
我拿著病人的CT片子，認真琢磨著。
這是一個60歲的中年男性，從下面醫院轉上來的，是個農民。他兒子跟我說，不論付出多大代價，一定竭盡全力。
病人姓陳。
陳伯1個月前開始有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛，在當地醫院拍了片，考慮是肺炎，經過治療幾天，效果不好，後面還出現了氣促，當地醫院下了病重通知書，這嚇到了陳伯的兒子，小陳。
其實他們考慮肺炎是很正常的診斷思維，我跟小陳說。
只不過當治療效果不好時，我們要提高警惕了。為什麼會效果不好。我望著小陳說。
來到我們醫院後，患者呼吸急促很明顯了，急診查了血氣提示有呼吸衰竭，直接送入我ICU。本想給病人直接氣管插管接呼吸機通氣了，但看病人神志還是清晰的，於是我們試試看能不能不插管。
先給予面罩吸氧。面罩吸氧相對於氣管插管來說，太舒服了。
還好，經過面罩吸氧後，陳伯的呼吸能夠逐漸緩和下來。
我給他解釋，先在這裡面治療幾天，等病情好了，再轉出去普通病房，跟你兒子團聚。
病人住ICU是很恐懼的，因為這裡全封閉，沒有親人。隔壁床滴滴答答的儀器報警聲，時不時會有人需要搶救。
太難受了。對於一個神志清醒的病人來說。
入院後我們趁病情許可，安排了複查胸部CT。CT看到右下肺有滲出，考慮是肺炎，同時我們害怕病人有肺癌、肺結核治療的疾病，做了CT增強，結果顯示沒有肺癌，也不大支持肺結核。
但看到了新的問題，病人有肺栓塞。右肺中葉、下葉有肺栓塞。
病人除了有肺炎，還有肺栓塞，這能解釋目前所有的症狀。
肺栓塞，指的是肺動脈血栓栓塞，當機體血管裡面有血栓形成（多數是下肢靜脈的血栓形成），這些血栓脫落後，會隨著血流流入右心，然後進入肺動脈，如果血栓足夠大，把肺動脈主幹栓塞了，那麼病人會迅速缺氧，頃刻斃命。任何搶救方法都是無濟於事的。
必死無疑！
如果血栓比較小，沒能栓到肺動脈主幹，那麼是幸運的，血栓會繼續流下去，可能會造成小的分支血管栓塞，陳伯就是這種情況。
病人之所以會有呼吸困難，肯定是跟肺炎、肺栓塞有關，我想。
除了用抗生素治療肺炎，還要處理肺栓塞，病人才可能好轉。
如果是很嚴重的肺栓塞（病人有休克），我們要給病人溶栓，就是通過把藥物打入體內，這些溶栓藥物能夠溶解掉拴住血管的血栓，從而恢復血流，改善病情。但溶栓的併發症，可能會導致腦出血。所以，輕易不溶栓。
陳伯雖然來的時候呼吸急促，但血壓還是好的，不是最嚴重的肺栓塞，所以我們沒有溶栓。而是採取抗凝的方法。抗凝的目的是預防血栓再形成，只要沒有繼續生成血栓，病情不再繼續加重，我們的身體會自己啟動溶栓機制，溶解血栓。這種溶栓是沒有腦出血風險的。
於是我們給用了華法林抗凝，治療了幾天，症狀沒有明顯緩解。陳伯還是會動不動就氣促、呼吸困難，幾次都差點需要氣管插管了。
最後一次，我值班，在翻身後，陳伯的血氧飽和度持續下降，呼吸急促，這樣下去不行，我想，必須先氣管插管接呼吸機，保命要緊。
跟小陳溝通後，同意氣管插管。
於是我給陳伯推了一點咪達唑侖（鎮靜藥），然後迅速插上了氣管插管，接呼吸機輔助通氣。插管過程還算順利，接上呼吸機後，陳伯的呼吸逐漸平順，血氧飽和度也能顯著提升。
暫時沒有生命危險了。
問題是，明明一個肺炎、肺栓塞的病人，經過充分的抗感染、抗凝治療，但效果卻不好，依然有發熱，感染指標不是太高，但也沒有明顯降低，這是什麼原因呢？
難道是抗生素還不夠強悍麼？這個可能性不大啊，我們已經聯合使用了很廣譜的強力抗生素，最致命的抗生素我們都可以覆蓋到。就好像東風快遞一樣，覆蓋面積非常廣，沒理由控制不住的。
難道患者除了肺炎、肺栓塞後，還有別的問題？
事實上，很難想象這樣一個長期勞作的農民會有肺栓塞，無緣無故的怎麼會肺栓塞呢？我們通常見到的肺栓塞都有誘因的，比如患者可能剛做了手術，長期臥床，下肢水腫，血液高凝狀態等等，但他都沒有。
患者還在持續發熱，難道還有肺結核可能麼？
可是抗結核抗體、T-spot試驗、痰塗片幾次都是陰性的，沒有肺結核證據啊。
那天值班，我見陳伯安靜地躺在病床上，他被充分鎮靜鎮痛了，就像動物冬眠一樣，沒有明顯知覺。
小陳探視時，見他父親躺著動也不動，哭的稀里嘩啦，只是緊緊地握著陳伯的手，呼喚著他的父親，希望他能早點醒過來，回家一起看甘蔗，甘蔗又可以賣了，趕緊起來回家啊。
病人反覆發熱，熱峰不是很高，一直38.5°C左右，不像是普通細菌感染，否則不大可能會這麼頑強，我們這麼多抗生素打下去，沒有理由紋絲不動。
真的沒有特殊病原體感染麼？
最可能的應該是肺結核。我跟自己說。於是接下來的幾天一直留痰去找抗酸桿菌，如果能找到抗酸桿菌，基本上代表就是肺結核桿菌了。一次找不到，就找兩次，兩次不行就三次，多找幾次，找到的機率就會大一些。等找多幾次，真的沒有，那就算了。
同時也留了痰去查結核桿菌DNA，雙管齊下。
希望能找到蛛絲馬跡。普通的肺結核，診斷是很容易的，就怕有些痰找結核陰性的，胸片也不典型的，那就相對難。
幸好，病人是幸運的。
第4次痰塗片找到了抗酸桿菌，這意味著，很有可能就是肺結核了。
接著痰結核桿菌DNA結果也回報了，結核桿菌DNA數量很高，證實是結核桿菌感染。
病人是個肺結核！
本來應該轉去傳染病院繼續治療，但因目前病情還是比較重，需要呼吸機輔助通氣，轉運風險很大。經過感染科教授會診後，決定暫時在我們這裡先抗結核治療，等病情稍微穩定了，再轉院。
於是給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等經典方案抗結核治療。
患者病情戲劇般好轉。
不再發熱了，複查胸片提示“肺炎”也吸收好轉了。氧合也開始好轉。
過多兩天，患者可以脫離呼吸機了。
於是跟家屬商量，轉去了胸科醫院繼續治療。
原來幕後凶手不是肺炎，不是肺栓塞，而是肺結核。肺結核有個很少見的併發症，那就是肺栓塞，這也能解開我心中的疑惑，因為我們沒有發現其他的危險因素表明患者會發生肺栓塞啊，直至患者診斷有肺結核，才恍然大悟。
是的，肺結核本身就會導致肺栓塞。
這個病例告訴我們，臨床病例真的是變化多端，有時候診斷需要點運氣，如果我們不是堅持多做幾次痰塗片，也就沒辦法發現痰塗片陽性。
但有時候臨床診斷也需要直覺。
而直覺，往往都是建立在專業的前提上的。
祝他順利。
寫於文末：
我們以前有過肺結核大流行，後來結核少了，這十年來，肺結核又多了，大家都要警惕。我一直以為肺結核只會侵犯瘦弱的群體，其實不是的。
即便強壯如我，如果跟肺結核患者長期呆在密閉的環境裡，我也一樣會中招，最關鍵的預防傳播的方法是，治癒肺結核患者。
此外，居家環境一定要多通風換氣，不要整天閉著窗戶開空調，要時不時開窗通通風。