合成分子SUW133，全面“絞殺”HIV的潛力已被試驗證明！

科學家們根據PLOS病原體發表的一項研究，設計了一種合成分子，可以在小鼠中重新激活人類免疫缺陷病毒（HIV），導致一些感染細胞的死亡。

新的研究結果解決了艾滋病毒治療方面的長期挑戰：抗逆轉錄病毒治療可以成功地避免疾病進展，但病毒可以在一些細胞中靜默持續多年，因此感染者必須在其餘的生活中進行警覺性治療。

以前的研究已經探索了消除潛在感染細胞的潛在途徑，例如刺激它們產生一些病毒顆粒（“踢”），然後通過免疫系統或病毒本身（“殺死”）進行細胞死亡。稱為苔蘚抑制蛋白1的分子具有引發“踢和殺”反應的潛力，但是從其來源獲得稱為Bugula neritina的海洋動物是昂貴的。

為了應對這一挑戰，加州大學洛杉磯分校的馬修·馬斯登（Matthew Marsden）和傑羅姆?扎克（Jerome Zack）以及斯坦福大學的Wender Group同事都設計了能夠模擬苔蘚抑制素1活性的合成分子，甚至可以改善其功能。在新研究中，該團隊測試了SUW133，它們是一種更有前途的合成苔蘚抑制素1類似物。

研究人員首先證明SUW133，如苔蘚抑制素1，能夠激活從被感染患者中移除的細胞中的潛伏性HIV感染。然後，他們在通常用於HIV研究的菌株的小鼠中測試了SUW133，其中小鼠免疫系統被修飾為與人類相似。

分子分析顯示SUW133刺激小鼠潛伏感染細胞中的HIV蛋白產生。在24小時內，最多25％的細胞死亡。小鼠耐受的SUW133比苔蘚抑制素1也好。

這些結果支持SUW133用於“宰殺”艾滋病毒治療的潛力。需要進一步的研究來探索這種潛力，並回答問題，例如更長百分比的細胞是否可以在更長的時間內或重複給藥中被殺死，人類可能會看到類似的作用，以及SUW133的長期影響。（sunshine2015 206858）