阿爾茲海默症只在大腦？別太天真！

阿爾茨海默症（AD）的發病機制中，β-澱粉樣蛋白（Aβ）蛋白起關鍵作用。大家都公認沉積在腦中的Aβ蛋白起源於腦組織本身。

然而，Aβ蛋白在腦和外周組織中都產生。不列顛哥倫比亞大學和中國科學家展開試驗，研究血液循環中的Aβ是否有助於腦AD病理進展。

科學家將轉基因AD小鼠（可產生高水平人類Aβ蛋白） 和同窩正常野生型小鼠通過手術連體，使血液循環互通。試驗可以觀察到：

源自轉基因AD模型小鼠的Aβ蛋白進入循環並積累在野生型小鼠的大腦中，並在12個月後形成腦澱粉樣血管病和Aβ斑塊。

在AD野生型小鼠的大腦中發現與Aβ蛋白積累相關的AD型病理現象，包括：tau蛋白過度磷酸化，神經變性，神經炎症和微出血。更重要的是，海馬CA1區明顯受損。

據我們所知，我們的研究是第一個揭示血源性Aβ蛋白可以進入腦部，形成Aβ蛋白相關病理學並誘導神經元功能缺陷的研究。

本研究中發現，Aβ蛋白存在於除了腦以外的血小板、血管、肌肉等組織器官中。轉基因小鼠體內的Aβ蛋白通過血液循環，擴散到與其連體的正常小鼠大腦中，並造成正常小鼠的阿爾茨海默症病理學。

正常小鼠不僅有Aβ斑塊，而在腦細胞內還有形成扭曲的蛋白質鏈“纏結”的病理學形態；受損神經細胞的傳播、學習、記憶的正常生理功能受到損害。

本研究證明血循環中的Aβ蛋白對阿爾茨海默症有貢獻。阿爾茨海默症可能是一個“全身”的問題。

血液屏障隨著年齡的增長而減弱，會使更多的Aβ蛋白滲入大腦，促進大腦本身的功能衰退和阿爾茨海默症的惡化。

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【精準營養】解讀

腦功能研究發現阿爾茨海默症的發展跟腸道菌群、慢性炎症和氧化應激等等都有關係。這些誘因導致Aβ蛋白的產生，並透過血腦屏障進入大腦導致神經功能退化。很多藥物不能通過血腦屏障直接作用於大腦。Aβ蛋白在血循環的發現可以提示，我們可以在Aβ蛋白通過血腦屏障之前將其清除，這對阿爾茨海默症的預防和干預提供了新的思路。

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