鹽酸普羅帕酮屬IC類抗心律失常藥物，其對室上性和室性心律失常都有較好的療效且副作用相對較小，因此普羅帕酮是目前臨床上被廣泛使用的抗心律失常藥物。
藥理作用及心臟電生理效應
1、具有局部麻醉作用和直接膜穩定作用。細胞電生理研究表明普羅帕酮能抑制心肌細胞快Na內流，降低動作電位0相最大上升速率和幅度，高濃度時也有抑制Ca2內流作用，因此可減慢傳導速度；此外，能輕度延長動作電位時程和有效不應期，提高細胞膜閾電位，因此降低心肌細胞自律性，阻斷折返，抑制觸發活動。
2、臨床電生理研究表明有延長房室傳導系統的有效不應期，減慢房室傳導的作用，也能延長心房和心室的有效不應期，因此使PR間期、AH間期、HV間期、QT間期延長，QRS波增寬。對預激綜合徵病人，延長旁道前傳和逆傳有效不應期，並能減慢旁道的傳導。
3、在慢代謝人群(約佔人群的10)以及在較高劑量時顯示出β受體阻斷作用，其強度約為普萘洛爾的5，這一作用的臨床意義尚不十分明確。
4、普羅帕酮有一定的負性肌力作用，可使中度心功能不全病人的肺毛細血管嵌碶壓增加，心輸出量和心臟指數輕度下降。口服此類作用較小。
藥代動力學
口服幾乎完全吸收，受過效應明顯，口服約3.5小時達血藥濃度峰值，作用持續時間4-8小時，生物利用度約4.8-23.5。吸收後主要成分分佈於肺組織，其濃度比心、肝、腎等要高10-20倍。90以上與血漿蛋白結合，在肝臟代謝。主要代謝為5-羥基普羅帕酮和N-desalkyk普羅帕酮，後兩者均具有抗心律失常藥理活性。血藥濃度個體差異大且半衰期也不相同，有效濃度為0.2-1.5mg/L半衰期在正常為2-10小時、代謝減退者為12-32小時這可能與遺傳性肝代謝的差異性有關。約1以原尿由尿中排出，90以氧化代謝物經糞和尿排除。
適應症和療效
在美國，普羅帕酮主要用於致命性室性心律失常。而在我國，普羅帕酮也用於室上性心律失常以及急性心梗時出現的心律失常。普帕帕酮能使部分慢性房顫病人長時間維持竇性心律，也能使部分陣發性房顫病人房顫發作次數減少或不發作。對預激綜合徵併發的各種心律失常均有效。
1、室上性早搏和陣發性室上性心動過速 因射頻消融可以根治該種心律失常，目前不主張長期口服抗心律失常藥來預防發作；普羅帕酮治療室上性早搏時，療效遠比維拉帕米好，與莫雷西嗪相當，比胺碘酮略差。
2、心房顫動和心房撲動 靜住普羅帕酮可減慢房顫和房撲的心室率，今年國內多中心研究表明靜注地爾硫卓控制房顫快速心室率的有效率達90以上，值得借鑑。普羅帕酮也用於房顫和房撲的復律（靜注）以及預防或減少房顫和房撲的發作（口服）。按目前抗心律失常藥物在心房顫動的應用趨勢，普羅帕酮（IC類藥物）可作為無器質性心臟病陣發性房顫的首選藥物；而對於器質性心臟病心房顫動者，無論是用於轉復心律或是預防發作，均應避免使用IA類藥物（奎尼丁）、IC類（普羅帕酮）藥物。臨床使用普羅帕酮治療各種心律失常的頻度相當高，因I類抗心律失常藥物可增加器質性心臟病患者的病死率，故應引起相當重視。
3、室性早搏與室性心動過速治療室性心律失常，普羅帕酮用於心肌梗死後室性心律失常的病人是否增加病死率目前尚不清楚。
不良反應
1、對心臟的不良反應表現為使病竇綜合徵和房室傳導阻滯加重，少數可誘發心力衰竭，普羅帕酮也有致心律失常作用。
2、心臟以外的不良反應主要是胃腸道及神經系統的反應，表現為口乾、色脣麻木、頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、便祕、味覺和嗅覺的改變偶有視力模糊在減量和停藥後消失
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