越來越多的證據顯示，胰島素異常觸發了神經退行性疾病。
任何與糖尿病患者打過交道的人，都知道胰島素（insulin）有多麼重要。這種激素幫助細胞儲存糖和脂肪，以儲備能量。一旦體內胰島素產量不足（I型糖尿病），或對胰島素反應不夠（II型糖尿病），從血管到心臟的一系列問題就會產生。不過這還沒完：最近的研究暗示胰島素對大腦也至關重要——在包括阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓病在內的神經退性疾病中，胰島素異常也被認為是發病原因之一。最近一項研究發現，一個用於處理胰島素的基因正好位於與帕金森病相關的染色體區域。
過去，科學家以為胰島素僅由胰臟產生，與中樞神經系統毫無關係。到了20世紀80年代，幾個研究小組在大腦中找到了胰島素和它的受體。看來，這種激素不僅能穿越血腦屏障，而且大腦本身也能產生胰島素，只是數量比較少。
不久之後，科學家們發現胰島素對學習記憶功能有重要作用。人只要注射一針或聞一聞胰島素，複述故事的能力立刻提高，執行其他一些記憶任務也會有更好的表現。學習過程也會使胰島素水平上升：能夠熟練完成空間記憶任務的大鼠，腦中胰島素水平比窩著什麼也不幹的大鼠要高。
這些現象使美國布朗大學的神經藥理學家蘇珊·德拉蒙特(Suzanne de la Monte)及同事想到這樣一個問題:既然阿爾茨海默病的典型症狀是嚴重失憶，那麼它是不是和腦胰島素有關係呢？他們比較了正常大腦和阿爾茨海默病患者大腦的屍檢報告，對比其中胰島素及其受體的水平。在與學習記憶相關的腦區內，正常大腦的胰島素平均水平比阿爾茨海默病患者高了4倍，而胰島素受體水平高了10倍！
德拉蒙特認為：“這顯然與普通糖尿病是同樣的問題，區別無非是侷限在大腦中而已。”於是，她把阿爾茨海默病稱為“Ⅲ型糖尿病”。因為腦胰島素與身體中其他部位的胰島素通過血腦屏障相聯繫，糖尿病患者也就更容易患上阿爾茨海默病——根據2002年的一項研究，糖尿病患者的患病率大約是普通人的兩倍。同樣，比起普通人群，糖尿病患者的學習和記憶能力也更容易出現問題。
德拉蒙特和西班牙馬德里卡扎爾研究所（Cajal Instiute）的神經內分泌學家伊格納西奧·托裡斯·阿萊曼（Ignacio Torres Aleman）等研究人員還發現，阿爾茨海默病與腦內另一種激素——I型胰島素生長因子（IGF-I）及其受體的水平低下有關。IGF-I是一種與胰島素結構類似的蛋白，有時候胰島素也能結合到IGF-I的受體上，反之亦然。托裡斯·阿萊曼認為：“阿爾茨海默病的根源在於腦細胞極度缺乏IGF-I提供的支持。”
最近的多項研究強調，神經退行性疾病與糖尿病等胰島素異常之間存在一定的聯繫。
最近，還有幾項研究把胰島素及IGF-I與帕金森病及亨廷頓病聯繫了起來。亨廷頓病患者中糖尿病發病率比平均水平高了7倍，而且超過半數的帕金森病患者存在葡萄糖代謝問題。布朗大學的內分泌學家羅伯特·史密斯（Robert Smith）最近發現，一個名叫GIGYF2的蛋白能與胰島素及IGF-I受體發生相互作用。為了更好地理解GIGYF2的蛋白能與胰島素及IGF-I受體發生相互作用。為了更好地理解GIGYF2的功能，史密斯測量了這個基因在人類基因經中的位置。他在2008年4月11號發表於《美國人類遺傳學期刊》的報告中稱：“我們發現它位於PARK11位點正中。”2號染色體上的這一位點和帕金森病有關，不過他還沒有確認該基因在帕金森病中起到什麼作用。
其實，最大的未解之謎在於，胰島素和IGF-I信號傳導的缺陷究竟如何傷害大腦。德拉蒙特表示，“這是一個關鍵問題，我們費了很大的精力尋求答案。”有些科學家認為，阿爾茨海默病和帕金森病患者大腦中發現的大塊蛋白質斑可能與胰島素有關。史密斯在實驗條件下往神經元中加入了高於正常水平的GIGYF2，結果GIGYF2蛋白髮生大量積聚，導致細胞死亡。另一些研究還確定，胰島素可以調節β-澱粉樣蛋白的和生和降解，正是這種蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中形成了黏性斑塊。
儘管還沒有人瞭解整個過程中的所有細節，但現在已經很少有科學家懷疑胰島素和IGF-I在神經退行性疾病中所起的重要作用了。許多人正致力於嘗試新的療法，恢復正常的胰島素功能，期望能夠減輕甚至預防神經退化。目前已經發現，一些用於提高大腦和身體對胰島素反應的藥物，可以減輕早期阿爾茨海默病患者的認知能力衰退。“真是令人興奮，”德拉蒙特說，“我們找到了一些行得通的方法，這實在太棒了。”
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