血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
而這幾項指標的好壞對腎功能最終的發展結果起著決定性的作用：
降低蛋白尿——維持濾過功能
蛋白尿也是腎友們倍加關注的指標之一。與肌酐不同的是蛋白尿影響這腎病的預後。通俗點說，對大多數腎病來說，蛋白尿越高，腎衰竭的風險越大。因此不論處於腎病早期還是終末期，都要重視對蛋白尿的治療。
蛋白漏出表明腎臟存在兩方面問題，一濾過系統出現了問題，主要是腎小球受損，濾過膜孔隙增大，導致大分子蛋白漏出，二腎臟內免疫炎症頻發，導致蛋白漏出。
降蛋白治療要從這兩方面入手，消除炎症方面，可以通過激素、免疫抑制劑等藥物配合治療，往往能起到積極效果。在修復受損腎小球方面，部分受損較輕的組織可修復，但已經壞死的腎小球是不能逆轉的。可以通過中藥療法加速血液流通，及時清除壞死組織，為剩餘腎小球創造良好生存環境，來保護剩餘腎臟濾過功能。
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
而這幾項指標的好壞對腎功能最終的發展結果起著決定性的作用：
降低蛋白尿——維持濾過功能
蛋白尿也是腎友們倍加關注的指標之一。與肌酐不同的是蛋白尿影響這腎病的預後。通俗點說，對大多數腎病來說，蛋白尿越高，腎衰竭的風險越大。因此不論處於腎病早期還是終末期，都要重視對蛋白尿的治療。
蛋白漏出表明腎臟存在兩方面問題，一濾過系統出現了問題，主要是腎小球受損，濾過膜孔隙增大，導致大分子蛋白漏出，二腎臟內免疫炎症頻發，導致蛋白漏出。
降蛋白治療要從這兩方面入手，消除炎症方面，可以通過激素、免疫抑制劑等藥物配合治療，往往能起到積極效果。在修復受損腎小球方面，部分受損較輕的組織可修復，但已經壞死的腎小球是不能逆轉的。可以通過中藥療法加速血液流通，及時清除壞死組織，為剩餘腎小球創造良好生存環境，來保護剩餘腎臟濾過功能。
降低血壓、血脂水平——保證腎臟血氧供給
血壓、血脂水平升高，會影響到全身的血流情況，尤其腎臟作為過濾、排毒器官，一旦腎臟內血流不足，就會造成腎臟細胞供血供氧不夠，導致腎功能受損。
因此在發生腎功能不全後，腎友一定要重視血壓、血脂等指標的監測。腎病3期後，有七成患者會出現高血壓的情況，而且還有部分患者本身具有高血壓。
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
而這幾項指標的好壞對腎功能最終的發展結果起著決定性的作用：
降低蛋白尿——維持濾過功能
蛋白尿也是腎友們倍加關注的指標之一。與肌酐不同的是蛋白尿影響這腎病的預後。通俗點說，對大多數腎病來說，蛋白尿越高，腎衰竭的風險越大。因此不論處於腎病早期還是終末期，都要重視對蛋白尿的治療。
蛋白漏出表明腎臟存在兩方面問題，一濾過系統出現了問題，主要是腎小球受損，濾過膜孔隙增大，導致大分子蛋白漏出，二腎臟內免疫炎症頻發，導致蛋白漏出。
降蛋白治療要從這兩方面入手，消除炎症方面，可以通過激素、免疫抑制劑等藥物配合治療，往往能起到積極效果。在修復受損腎小球方面，部分受損較輕的組織可修復，但已經壞死的腎小球是不能逆轉的。可以通過中藥療法加速血液流通，及時清除壞死組織，為剩餘腎小球創造良好生存環境，來保護剩餘腎臟濾過功能。
降低血壓、血脂水平——保證腎臟血氧供給
血壓、血脂水平升高，會影響到全身的血流情況，尤其腎臟作為過濾、排毒器官，一旦腎臟內血流不足，就會造成腎臟細胞供血供氧不夠，導致腎功能受損。
因此在發生腎功能不全後，腎友一定要重視血壓、血脂等指標的監測。腎病3期後，有七成患者會出現高血壓的情況，而且還有部分患者本身具有高血壓。
針對高血壓和高血脂的治療，兩點非常關鍵：一堅持服用降壓、降脂的藥物。首選的降壓藥是普利類或沙坦類藥物，降脂藥為他汀類藥物，這三類藥物還同時具有降蛋白、延緩腎功能的作用，因此為首選。其中普利或沙坦類藥物具有升鉀、升肌酐的作用，腎功能不全、肌酐高於265 的患者要慎用。
二配合控制飲食。堅持低鹽、低脂的飲食原則，減輕症狀的同時，也能減輕腎臟的代謝負擔，為腎臟創造更良好的生存環境。
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
而這幾項指標的好壞對腎功能最終的發展結果起著決定性的作用：
降低蛋白尿——維持濾過功能
蛋白尿也是腎友們倍加關注的指標之一。與肌酐不同的是蛋白尿影響這腎病的預後。通俗點說，對大多數腎病來說，蛋白尿越高，腎衰竭的風險越大。因此不論處於腎病早期還是終末期，都要重視對蛋白尿的治療。
蛋白漏出表明腎臟存在兩方面問題，一濾過系統出現了問題，主要是腎小球受損，濾過膜孔隙增大，導致大分子蛋白漏出，二腎臟內免疫炎症頻發，導致蛋白漏出。
降蛋白治療要從這兩方面入手，消除炎症方面，可以通過激素、免疫抑制劑等藥物配合治療，往往能起到積極效果。在修復受損腎小球方面，部分受損較輕的組織可修復，但已經壞死的腎小球是不能逆轉的。可以通過中藥療法加速血液流通，及時清除壞死組織，為剩餘腎小球創造良好生存環境，來保護剩餘腎臟濾過功能。
降低血壓、血脂水平——保證腎臟血氧供給
血壓、血脂水平升高，會影響到全身的血流情況，尤其腎臟作為過濾、排毒器官，一旦腎臟內血流不足，就會造成腎臟細胞供血供氧不夠，導致腎功能受損。
因此在發生腎功能不全後，腎友一定要重視血壓、血脂等指標的監測。腎病3期後，有七成患者會出現高血壓的情況，而且還有部分患者本身具有高血壓。
針對高血壓和高血脂的治療，兩點非常關鍵：一堅持服用降壓、降脂的藥物。首選的降壓藥是普利類或沙坦類藥物，降脂藥為他汀類藥物，這三類藥物還同時具有降蛋白、延緩腎功能的作用，因此為首選。其中普利或沙坦類藥物具有升鉀、升肌酐的作用，腎功能不全、肌酐高於265 的患者要慎用。
二配合控制飲食。堅持低鹽、低脂的飲食原則，減輕症狀的同時，也能減輕腎臟的代謝負擔，為腎臟創造更良好的生存環境。
防治高鉀、鈣磷代謝紊亂——穩定電解質環境
腎臟是調節身體水、電解質、酸鹼平衡的器官，因此腎功能不能正常發揮作用後，必然會出現水、酸鹼代謝失衡、電解質紊亂的情況。其中由於腎臟的代償性很大，基本上到腎衰竭期才開始慢慢出現高鉀、鈣磷代謝紊亂，還有代謝性酸中毒等電解質紊亂情況。
血肌酐是腎病圈“遠近聞名”的指標之一，尤其與尿毒症的“關係最好”。一般可以通過肌酐值的變化，來判斷與尿毒症的距離。當肌酐升高到707後，基本上確診尿毒症。因此不少腎友提起血肌酐總會聯想到尿毒症。
不少腎友認為血肌酐是加速腎衰竭進程的“禍首”之一，實際上，血肌酐反而是“受害者”之一，為什麼這麼說？
尿毒症是腎病終末期的表現，此時意味著腎功能損害已超過90%，隨著腎功能的喪失，身體內毒素水平升高，繼而引起包括血肌酐、尿酸、尿素氮等指標的升高。由此可見，並不是肌酐升高導致的毒素蓄積，引發的尿毒症，而是腎功能自身損害導致的排毒能力變差，越來越多毒素蓄積腎臟內，長期“侵蝕”腎臟導致的。
因此腎病要預防尿毒症的發生，僅僅降低肌酐是不夠的，更為關鍵的一點是保護剩餘的腎功能的價值。
很大程度上，腎友剩餘腎功能的好壞，決定著下半輩子的生活質量。
而這幾項指標的好壞對腎功能最終的發展結果起著決定性的作用：
降低蛋白尿——維持濾過功能
蛋白尿也是腎友們倍加關注的指標之一。與肌酐不同的是蛋白尿影響這腎病的預後。通俗點說，對大多數腎病來說，蛋白尿越高，腎衰竭的風險越大。因此不論處於腎病早期還是終末期，都要重視對蛋白尿的治療。
蛋白漏出表明腎臟存在兩方面問題，一濾過系統出現了問題，主要是腎小球受損，濾過膜孔隙增大，導致大分子蛋白漏出，二腎臟內免疫炎症頻發，導致蛋白漏出。
降蛋白治療要從這兩方面入手，消除炎症方面，可以通過激素、免疫抑制劑等藥物配合治療，往往能起到積極效果。在修復受損腎小球方面，部分受損較輕的組織可修復，但已經壞死的腎小球是不能逆轉的。可以通過中藥療法加速血液流通，及時清除壞死組織，為剩餘腎小球創造良好生存環境，來保護剩餘腎臟濾過功能。
降低血壓、血脂水平——保證腎臟血氧供給
血壓、血脂水平升高，會影響到全身的血流情況，尤其腎臟作為過濾、排毒器官，一旦腎臟內血流不足，就會造成腎臟細胞供血供氧不夠，導致腎功能受損。
因此在發生腎功能不全後，腎友一定要重視血壓、血脂等指標的監測。腎病3期後，有七成患者會出現高血壓的情況，而且還有部分患者本身具有高血壓。
針對高血壓和高血脂的治療，兩點非常關鍵：一堅持服用降壓、降脂的藥物。首選的降壓藥是普利類或沙坦類藥物，降脂藥為他汀類藥物，這三類藥物還同時具有降蛋白、延緩腎功能的作用，因此為首選。其中普利或沙坦類藥物具有升鉀、升肌酐的作用，腎功能不全、肌酐高於265 的患者要慎用。
二配合控制飲食。堅持低鹽、低脂的飲食原則，減輕症狀的同時，也能減輕腎臟的代謝負擔，為腎臟創造更良好的生存環境。
防治高鉀、鈣磷代謝紊亂——穩定電解質環境
腎臟是調節身體水、電解質、酸鹼平衡的器官，因此腎功能不能正常發揮作用後，必然會出現水、酸鹼代謝失衡、電解質紊亂的情況。其中由於腎臟的代償性很大，基本上到腎衰竭期才開始慢慢出現高鉀、鈣磷代謝紊亂，還有代謝性酸中毒等電解質紊亂情況。
雖說這與腎功能的好壞直接掛鉤，但腎友們也不能坐以待斃。首先可以通過定期檢查相關指標，比如血鉀、血磷、血鈣等，及時瞭解電解質的情況，做到有備無患。其次可以服用一些針對性藥物。比如出現高鉀血癥的患者，可以服用利尿劑排鉀，同時具酸中毒的患者可以注射碳酸氫鈉溶液改善情況，降低心衰竭的發生。針對高磷低鈣的患者，可以服用鈣磷結合劑如碳酸鈣、醋酸鈣或非鋁非鈣磷結合劑如維拉姆、煙酸、考來替等來調節鈣磷的情況。最後，腎友還要注意日常含鉀、含磷高的食物的攝入，堅持低鉀、低磷飲食。
如果大家有潛血、蛋白尿、血肌酐等腎病治療問題，都可以點“瞭解更多”！