這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
【圖2】支氣管鏡鏡下表現
後續進展
病原學
合格痰/BALF病原學結果：細菌塗片可見少量G-桿菌，餘細菌培養、真菌培養、抗酸染色、弱抗酸染色、放線菌培養、奴卡菌培養、TB/NTM核酸測定均陰性。分支桿菌培養陰性。
病理
BALF及毛刷：未見腫瘤細胞；
支氣管鏡肺活檢病理（圖2）：（左肺下葉基底段）肺粘液腺癌。免疫組化：ALK-D5F3（-），CK7（+），P40（局灶+），TTF-1（+），CK20（-）。
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
【圖2】支氣管鏡鏡下表現
後續進展
病原學
合格痰/BALF病原學結果：細菌塗片可見少量G-桿菌，餘細菌培養、真菌培養、抗酸染色、弱抗酸染色、放線菌培養、奴卡菌培養、TB/NTM核酸測定均陰性。分支桿菌培養陰性。
病理
BALF及毛刷：未見腫瘤細胞；
支氣管鏡肺活檢病理（圖2）：（左肺下葉基底段）肺粘液腺癌。免疫組化：ALK-D5F3（-），CK7（+），P40（局灶+），TTF-1（+），CK20（-）。
【圖3】經支氣管鏡肺活檢病理鏡下表現
最終診斷
肺粘液腺癌（cT4N3M1a，IV期，對側肺轉移，EGFR（-），ALK-D5F3（-））
討論
患者老年男性，慢性病程，臨床表現為咳嗽、氣短伴間斷髮熱，胸部CT提示實變影伴空洞形成，炎症指標顯著增高，抗感染體溫似乎能夠好轉，臨床及影像表現提示肺部感染性疾病可能性大。患者反覆抗生素治療病情仍然進展、有病牲畜接觸史，尤其要懷疑特殊感染。但是經過全面評估，相關病原學檢查並無特殊提示，血清腫瘤指標顯著增高，因此腫瘤性疾病也在考慮範圍之內。最終通過經支氣管鏡肺活檢明確診斷為肺粘液腺癌。因此，這是一例「長得像肺炎的肺癌」。
肺炎型肺癌定義
肺炎型肺癌（pneumonic-type lung carcinoma）是一種特殊類型的肺癌，影像學表現類似於肺炎，以磨玻璃或實變影為主，但抗感染治療後肺內病變無明顯吸收，病理診斷多為肺腺癌。此類肺癌發病初期與肺部感染難以鑑別，常延誤診斷。
肺炎型肺癌臨床表現
肺炎型肺癌常見臨床表現包括咳嗽、咳痰、發熱等。咳大量白色泡沫痰為其特徵性臨床表現之一，但部分患者，如本例患者，咳痰並不明顯，僅在支氣管鏡下可見支氣管內較多粘液分泌。部分患者有間斷髮熱，持續發熱少見。發熱可能與痰液引流不暢繼發肺部感染相關，抗感染治療後發熱多可好轉。
肺炎型肺癌影像學表現
肺炎型肺癌病理多為肺浸潤性粘液腺癌，肺泡腔內腫瘤細胞及粘液的填充而形成獨特的影像學表現，包括：磨玻璃影、實變影、多發磨玻璃結節、支氣管充氣徵、枯樹枝徵等。部分患者可出現典型的空泡徵、CT血管造影徵。
儘管此類患者胸部影像學與肺炎類似，但是某些影像特徵可提供鑑別診斷線索。囊泡樣改變（bubble-like low-attenuation）對於惡性病變有提示意義。由於腫瘤細胞對於肺結構的破壞或者細支氣管-肺泡堵塞產生活瓣效應，導致在磨玻璃或者實變影中，出現囊樣破壞或融合成多發空洞，此類影像學表現高度提示肺炎型肺癌。我院研究結果顯示，肺炎型肺癌患者中40%肺部CT可見多發囊樣變，13%有空洞。另外，由於腫瘤的增生和粘液的分泌，可以出現葉間裂膨脹或者枯樹枝徵，這在肺部感染中也較為少見。此外，由於腫瘤細胞的轉移特徵，此類患者診斷時多數已存在胸腔內轉移影像學徵象：同側或對側肺的轉移性結節，尤其是多發磨玻璃結節，另外可出現胸膜轉移、縱膈淋巴結增大。PET/CT可見肺部病變SUV值增高。
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
【圖2】支氣管鏡鏡下表現
後續進展
病原學
合格痰/BALF病原學結果：細菌塗片可見少量G-桿菌，餘細菌培養、真菌培養、抗酸染色、弱抗酸染色、放線菌培養、奴卡菌培養、TB/NTM核酸測定均陰性。分支桿菌培養陰性。
病理
BALF及毛刷：未見腫瘤細胞；
支氣管鏡肺活檢病理（圖2）：（左肺下葉基底段）肺粘液腺癌。免疫組化：ALK-D5F3（-），CK7（+），P40（局灶+），TTF-1（+），CK20（-）。
【圖3】經支氣管鏡肺活檢病理鏡下表現
最終診斷
肺粘液腺癌（cT4N3M1a，IV期，對側肺轉移，EGFR（-），ALK-D5F3（-））
討論
患者老年男性，慢性病程，臨床表現為咳嗽、氣短伴間斷髮熱，胸部CT提示實變影伴空洞形成，炎症指標顯著增高，抗感染體溫似乎能夠好轉，臨床及影像表現提示肺部感染性疾病可能性大。患者反覆抗生素治療病情仍然進展、有病牲畜接觸史，尤其要懷疑特殊感染。但是經過全面評估，相關病原學檢查並無特殊提示，血清腫瘤指標顯著增高，因此腫瘤性疾病也在考慮範圍之內。最終通過經支氣管鏡肺活檢明確診斷為肺粘液腺癌。因此，這是一例「長得像肺炎的肺癌」。
肺炎型肺癌定義
肺炎型肺癌（pneumonic-type lung carcinoma）是一種特殊類型的肺癌，影像學表現類似於肺炎，以磨玻璃或實變影為主，但抗感染治療後肺內病變無明顯吸收，病理診斷多為肺腺癌。此類肺癌發病初期與肺部感染難以鑑別，常延誤診斷。
肺炎型肺癌臨床表現
肺炎型肺癌常見臨床表現包括咳嗽、咳痰、發熱等。咳大量白色泡沫痰為其特徵性臨床表現之一，但部分患者，如本例患者，咳痰並不明顯，僅在支氣管鏡下可見支氣管內較多粘液分泌。部分患者有間斷髮熱，持續發熱少見。發熱可能與痰液引流不暢繼發肺部感染相關，抗感染治療後發熱多可好轉。
肺炎型肺癌影像學表現
肺炎型肺癌病理多為肺浸潤性粘液腺癌，肺泡腔內腫瘤細胞及粘液的填充而形成獨特的影像學表現，包括：磨玻璃影、實變影、多發磨玻璃結節、支氣管充氣徵、枯樹枝徵等。部分患者可出現典型的空泡徵、CT血管造影徵。
儘管此類患者胸部影像學與肺炎類似，但是某些影像特徵可提供鑑別診斷線索。囊泡樣改變（bubble-like low-attenuation）對於惡性病變有提示意義。由於腫瘤細胞對於肺結構的破壞或者細支氣管-肺泡堵塞產生活瓣效應，導致在磨玻璃或者實變影中，出現囊樣破壞或融合成多發空洞，此類影像學表現高度提示肺炎型肺癌。我院研究結果顯示，肺炎型肺癌患者中40%肺部CT可見多發囊樣變，13%有空洞。另外，由於腫瘤的增生和粘液的分泌，可以出現葉間裂膨脹或者枯樹枝徵，這在肺部感染中也較為少見。此外，由於腫瘤細胞的轉移特徵，此類患者診斷時多數已存在胸腔內轉移影像學徵象：同側或對側肺的轉移性結節，尤其是多發磨玻璃結節，另外可出現胸膜轉移、縱膈淋巴結增大。PET/CT可見肺部病變SUV值增高。
【圖4】肺炎型肺癌的影像學表現。A：右中下肺多發實變影伴支氣管充氣徵，左下肺片狀磨玻璃影，雙肺多發磨玻璃結節。B：雙肺多發片狀磨玻璃影，伴左側葉間胸膜增厚,右下肺小結節。C：雙肺瀰漫磨玻璃影伴多發囊性改變，雙肺多發磨玻璃結節。D：左下肺磨玻璃實變影中有囊性破壞及空洞形成。
肺炎型肺癌診斷
該病診斷依賴病理。但因其臨床及影像學表現均酷似肺炎，因此通常被延誤診斷。多數患者為反覆抗感染治療無效後，行肺活檢診斷。我院經驗顯示，支氣管鏡下的肺活檢（TBLB）配合支氣管肺泡灌洗（BAL）的診斷率相當高（80.9%），而經皮肺穿刺活檢有100%的診斷率，但存在一定氣胸的風險，外科肺活檢也有100%的診斷率。
肺炎型肺癌病理
肺炎型肺癌的病理絕大多數為肺浸潤性粘液腺癌（lung invasive mucinous adenocarcinoma）。這是2011年肺癌國際多學科委員會提出新分類後的新名詞，代替了原來的粘液性細支氣管肺泡癌。肺浸潤性粘液腺癌是肺腺癌的亞型，佔肺腺癌的1～5%。但少數浸潤性非粘液腺癌也可影像學表現為肺炎型肺癌。
治療及預後
肺炎型肺癌多為浸潤性粘液腺癌，表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor, EGFR）突變或間變淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）融合基因等肺腺癌驅動基因發生率極低，且發現時多有肺內轉移而無手術機會，因此主要治療為化療。經過含鉑雙藥方案化療聯合或不聯合抗血管生成治療，可改善患者臨床症狀，延長患者生存時間。
本例小結
今天我們學習了「像肺炎一樣的肺癌」。肺炎型肺癌儘管多數為粘液腺癌但並非全是粘液腺癌，另外並非所有的肺粘液腺癌均表現為肺炎型肺癌。肺炎型肺癌的臨床表現、影像學特徵與肺炎非常相似，往往導致診斷延遲。以下情況需要警惕肺炎型肺癌：患者咳大量白色泡沫痰，反覆抗感染效果不佳，肺部CT在片狀磨玻璃影-實變的基礎上同時有多發囊泡、空洞或磨玻璃結節。此時應積極創造條件完善肺活檢。若肺活檢困難，痰細胞學、肺泡灌洗液細胞學檢查也可協助診斷。
參考文獻 （可上下滑動瀏覽）
[1] 留永健、李霽、徐燕等.晚期肺炎型肺癌：一項中國單中心臨床-放射-病理特徵回顧性研究及預後分析. 2019 Jun;22(6):329-335
[2] JohnHM et al.Radiologic implications of the 2011 classification of adenocarcinoma ofthe lung. 2013 Jan;266(1):62-71.
[3] Anna T et al. Classification ofdifferent patterns of pulmonary adenocarcinomas. Expert Rev Respir Med. 2015Oct;9(5): 571-86.
作者介紹
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
【圖2】支氣管鏡鏡下表現
後續進展
病原學
合格痰/BALF病原學結果：細菌塗片可見少量G-桿菌，餘細菌培養、真菌培養、抗酸染色、弱抗酸染色、放線菌培養、奴卡菌培養、TB/NTM核酸測定均陰性。分支桿菌培養陰性。
病理
BALF及毛刷：未見腫瘤細胞；
支氣管鏡肺活檢病理（圖2）：（左肺下葉基底段）肺粘液腺癌。免疫組化：ALK-D5F3（-），CK7（+），P40（局灶+），TTF-1（+），CK20（-）。
【圖3】經支氣管鏡肺活檢病理鏡下表現
最終診斷
肺粘液腺癌（cT4N3M1a，IV期，對側肺轉移，EGFR（-），ALK-D5F3（-））
討論
患者老年男性，慢性病程，臨床表現為咳嗽、氣短伴間斷髮熱，胸部CT提示實變影伴空洞形成，炎症指標顯著增高，抗感染體溫似乎能夠好轉，臨床及影像表現提示肺部感染性疾病可能性大。患者反覆抗生素治療病情仍然進展、有病牲畜接觸史，尤其要懷疑特殊感染。但是經過全面評估，相關病原學檢查並無特殊提示，血清腫瘤指標顯著增高，因此腫瘤性疾病也在考慮範圍之內。最終通過經支氣管鏡肺活檢明確診斷為肺粘液腺癌。因此，這是一例「長得像肺炎的肺癌」。
肺炎型肺癌定義
肺炎型肺癌（pneumonic-type lung carcinoma）是一種特殊類型的肺癌，影像學表現類似於肺炎，以磨玻璃或實變影為主，但抗感染治療後肺內病變無明顯吸收，病理診斷多為肺腺癌。此類肺癌發病初期與肺部感染難以鑑別，常延誤診斷。
肺炎型肺癌臨床表現
肺炎型肺癌常見臨床表現包括咳嗽、咳痰、發熱等。咳大量白色泡沫痰為其特徵性臨床表現之一，但部分患者，如本例患者，咳痰並不明顯，僅在支氣管鏡下可見支氣管內較多粘液分泌。部分患者有間斷髮熱，持續發熱少見。發熱可能與痰液引流不暢繼發肺部感染相關，抗感染治療後發熱多可好轉。
肺炎型肺癌影像學表現
肺炎型肺癌病理多為肺浸潤性粘液腺癌，肺泡腔內腫瘤細胞及粘液的填充而形成獨特的影像學表現，包括：磨玻璃影、實變影、多發磨玻璃結節、支氣管充氣徵、枯樹枝徵等。部分患者可出現典型的空泡徵、CT血管造影徵。
儘管此類患者胸部影像學與肺炎類似，但是某些影像特徵可提供鑑別診斷線索。囊泡樣改變（bubble-like low-attenuation）對於惡性病變有提示意義。由於腫瘤細胞對於肺結構的破壞或者細支氣管-肺泡堵塞產生活瓣效應，導致在磨玻璃或者實變影中，出現囊樣破壞或融合成多發空洞，此類影像學表現高度提示肺炎型肺癌。我院研究結果顯示，肺炎型肺癌患者中40%肺部CT可見多發囊樣變，13%有空洞。另外，由於腫瘤的增生和粘液的分泌，可以出現葉間裂膨脹或者枯樹枝徵，這在肺部感染中也較為少見。此外，由於腫瘤細胞的轉移特徵，此類患者診斷時多數已存在胸腔內轉移影像學徵象：同側或對側肺的轉移性結節，尤其是多發磨玻璃結節，另外可出現胸膜轉移、縱膈淋巴結增大。PET/CT可見肺部病變SUV值增高。
【圖4】肺炎型肺癌的影像學表現。A：右中下肺多發實變影伴支氣管充氣徵，左下肺片狀磨玻璃影，雙肺多發磨玻璃結節。B：雙肺多發片狀磨玻璃影，伴左側葉間胸膜增厚,右下肺小結節。C：雙肺瀰漫磨玻璃影伴多發囊性改變，雙肺多發磨玻璃結節。D：左下肺磨玻璃實變影中有囊性破壞及空洞形成。
肺炎型肺癌診斷
該病診斷依賴病理。但因其臨床及影像學表現均酷似肺炎，因此通常被延誤診斷。多數患者為反覆抗感染治療無效後，行肺活檢診斷。我院經驗顯示，支氣管鏡下的肺活檢（TBLB）配合支氣管肺泡灌洗（BAL）的診斷率相當高（80.9%），而經皮肺穿刺活檢有100%的診斷率，但存在一定氣胸的風險，外科肺活檢也有100%的診斷率。
肺炎型肺癌病理
肺炎型肺癌的病理絕大多數為肺浸潤性粘液腺癌（lung invasive mucinous adenocarcinoma）。這是2011年肺癌國際多學科委員會提出新分類後的新名詞，代替了原來的粘液性細支氣管肺泡癌。肺浸潤性粘液腺癌是肺腺癌的亞型，佔肺腺癌的1～5%。但少數浸潤性非粘液腺癌也可影像學表現為肺炎型肺癌。
治療及預後
肺炎型肺癌多為浸潤性粘液腺癌，表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor, EGFR）突變或間變淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）融合基因等肺腺癌驅動基因發生率極低，且發現時多有肺內轉移而無手術機會，因此主要治療為化療。經過含鉑雙藥方案化療聯合或不聯合抗血管生成治療，可改善患者臨床症狀，延長患者生存時間。
本例小結
今天我們學習了「像肺炎一樣的肺癌」。肺炎型肺癌儘管多數為粘液腺癌但並非全是粘液腺癌，另外並非所有的肺粘液腺癌均表現為肺炎型肺癌。肺炎型肺癌的臨床表現、影像學特徵與肺炎非常相似，往往導致診斷延遲。以下情況需要警惕肺炎型肺癌：患者咳大量白色泡沫痰，反覆抗感染效果不佳，肺部CT在片狀磨玻璃影-實變的基礎上同時有多發囊泡、空洞或磨玻璃結節。此時應積極創造條件完善肺活檢。若肺活檢困難，痰細胞學、肺泡灌洗液細胞學檢查也可協助診斷。
參考文獻 （可上下滑動瀏覽）
[1] 留永健、李霽、徐燕等.晚期肺炎型肺癌：一項中國單中心臨床-放射-病理特徵回顧性研究及預後分析. 2019 Jun;22(6):329-335
[2] JohnHM et al.Radiologic implications of the 2011 classification of adenocarcinoma ofthe lung. 2013 Jan;266(1):62-71.
[3] Anna T et al. Classification ofdifferent patterns of pulmonary adenocarcinomas. Expert Rev Respir Med. 2015Oct;9(5): 571-86.
作者介紹
張穎
醫學博士，2014年畢業於北京協和醫學院臨床醫學八年制，目前工作於北京協和醫院國際醫療部，北京協和醫院2018級PCCM學員。
這是一位64歲的男性患者，長期務農，飼養毛驢、近一年來家中毛驢反覆出現皮膚膿包，此次因「咳嗽氣短8月」入院。CT左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。多次抗感染效果不佳……
病例介紹
現病史
患者8月前無誘因出現咳嗽、氣短，乾咳為主，夜間劇烈，無發熱、咳痰、咯血。上述症狀逐漸加重，於當地左氧氟沙星治療半月無效。
就診於當地醫院，行胸片提示「雙肺多發陰影伴空洞」，予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+左氧氟沙星+阿米卡星+頭孢哌酮舒巴坦治療。
治療15日後出現持續高熱，Tmax 40℃，伴畏寒、寒戰，停用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及阿米卡星，繼續予頭孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星×15天→阿莫西林+左氧氟沙星×15天，並加用甲強龍40mg iv bid×15天，患者發熱持續5日後體溫恢復正常，但咳嗽、氣短症狀逐漸加重。
1月前於當地行肺部CT提示左肺下葉背段團塊滲出、伴空洞，右上肺滲出影，左側少量胸腔積液。予左氧氟沙星+阿莫西林舒巴坦+奧硝唑等治療1月，咳嗽、氣短無好轉。
入院前5天患者再次高熱，Tmax 41.0℃，伴畏寒寒戰，自服退熱藥後體溫降至正常。近4日未發熱。現為進一步診治入院。
發病以來食慾欠佳，體重無明顯變化。
既往史及個人史
既往史：40年前曾患左側胸壁膿腫，引流及抗感染治療後好轉。
個人史：河北張家口人，平素務農，種植玉米、小米。飼養毛驢。1年前毛驢患病，表現為頸部多處膿包，曾應用青黴素治療，患者長期照顧病驢，為膿包塗多種外用藥物，8個月前毛驢病癒。長期吸菸、飲酒。
家族史：無殊。
體格檢查
生命體徵：T 36.4℃，HR 86次/分，RR 18次/分，BP 121/66mmHg，SpO2 96%@RA。
無皮疹，淺表淋巴結無腫大。
左下肺叩診濁音，呼吸音低，可聞及較多溼囉音，右肺偶可聞及少許溼囉音。
心臟、腹部查體無特殊。
輔助檢查
常規檢查
血氣（@RA）：pH 7.44，PaCO2 35.5mmHg，PaO2 76.3mmHg；
血常規：WBC 9.10×10^9/L，N% 77.3%，LY# 1.68×10^9/L，HGB 127g/L，PLT 230×10^9/L；
尿常規：WBC 70cells/μl，PRO trace，BLD （-）；
肝腎功：Alb 34g/L↓，餘正常；
hsCRP 332.44mg/L↑，ESR 89mm/h↑。
感染評估
T.SPOT.TB 28 SFC/10^6MC；
PCT：2.45ng/ml↑，G試驗：26.6pg/ml；
隱球菌抗原（-）。
免疫評估
免疫球蛋白3項正常；
ANCA（-）；
ANA（+）高爾基1:80，抗ENA抗體（-）。
腫瘤評估
腫瘤標誌物：CA242 ＞150U/mL↑，CA19-9 139.1U/ml↑，CEA 8.79ng/ml↑，NSE 17.6ng/ml↑、餘正常。
影像學評估
胸部CT（圖1）：左下肺實變影伴多發小囊泡改變、部分融合成空洞，增強CT可見血管造影徵，左上肺及右肺多發磨玻璃影及結節，縱隔淋巴結腫大，左側葉間裂膨隆。
【圖1】入院後胸部CT
支氣管鏡
支氣管鏡（圖2）：左下葉氣道內可見粘稠分泌物，左下葉各段支氣管開口尚通暢，粘膜炭沫沉積。於左肺下葉灌入50ml生理鹽水，回收20ml灌洗液，送檢病原學；同時刷檢塗片送檢病原學及瘤細胞；左下肺基底段活檢5塊肺組織送檢病原及病理。
【圖2】支氣管鏡鏡下表現
後續進展
病原學
合格痰/BALF病原學結果：細菌塗片可見少量G-桿菌，餘細菌培養、真菌培養、抗酸染色、弱抗酸染色、放線菌培養、奴卡菌培養、TB/NTM核酸測定均陰性。分支桿菌培養陰性。
病理
BALF及毛刷：未見腫瘤細胞；
支氣管鏡肺活檢病理（圖2）：（左肺下葉基底段）肺粘液腺癌。免疫組化：ALK-D5F3（-），CK7（+），P40（局灶+），TTF-1（+），CK20（-）。
【圖3】經支氣管鏡肺活檢病理鏡下表現
最終診斷
肺粘液腺癌（cT4N3M1a，IV期，對側肺轉移，EGFR（-），ALK-D5F3（-））
討論
患者老年男性，慢性病程，臨床表現為咳嗽、氣短伴間斷髮熱，胸部CT提示實變影伴空洞形成，炎症指標顯著增高，抗感染體溫似乎能夠好轉，臨床及影像表現提示肺部感染性疾病可能性大。患者反覆抗生素治療病情仍然進展、有病牲畜接觸史，尤其要懷疑特殊感染。但是經過全面評估，相關病原學檢查並無特殊提示，血清腫瘤指標顯著增高，因此腫瘤性疾病也在考慮範圍之內。最終通過經支氣管鏡肺活檢明確診斷為肺粘液腺癌。因此，這是一例「長得像肺炎的肺癌」。
肺炎型肺癌定義
肺炎型肺癌（pneumonic-type lung carcinoma）是一種特殊類型的肺癌，影像學表現類似於肺炎，以磨玻璃或實變影為主，但抗感染治療後肺內病變無明顯吸收，病理診斷多為肺腺癌。此類肺癌發病初期與肺部感染難以鑑別，常延誤診斷。
肺炎型肺癌臨床表現
肺炎型肺癌常見臨床表現包括咳嗽、咳痰、發熱等。咳大量白色泡沫痰為其特徵性臨床表現之一，但部分患者，如本例患者，咳痰並不明顯，僅在支氣管鏡下可見支氣管內較多粘液分泌。部分患者有間斷髮熱，持續發熱少見。發熱可能與痰液引流不暢繼發肺部感染相關，抗感染治療後發熱多可好轉。
肺炎型肺癌影像學表現
肺炎型肺癌病理多為肺浸潤性粘液腺癌，肺泡腔內腫瘤細胞及粘液的填充而形成獨特的影像學表現，包括：磨玻璃影、實變影、多發磨玻璃結節、支氣管充氣徵、枯樹枝徵等。部分患者可出現典型的空泡徵、CT血管造影徵。
儘管此類患者胸部影像學與肺炎類似，但是某些影像特徵可提供鑑別診斷線索。囊泡樣改變（bubble-like low-attenuation）對於惡性病變有提示意義。由於腫瘤細胞對於肺結構的破壞或者細支氣管-肺泡堵塞產生活瓣效應，導致在磨玻璃或者實變影中，出現囊樣破壞或融合成多發空洞，此類影像學表現高度提示肺炎型肺癌。我院研究結果顯示，肺炎型肺癌患者中40%肺部CT可見多發囊樣變，13%有空洞。另外，由於腫瘤的增生和粘液的分泌，可以出現葉間裂膨脹或者枯樹枝徵，這在肺部感染中也較為少見。此外，由於腫瘤細胞的轉移特徵，此類患者診斷時多數已存在胸腔內轉移影像學徵象：同側或對側肺的轉移性結節，尤其是多發磨玻璃結節，另外可出現胸膜轉移、縱膈淋巴結增大。PET/CT可見肺部病變SUV值增高。
【圖4】肺炎型肺癌的影像學表現。A：右中下肺多發實變影伴支氣管充氣徵，左下肺片狀磨玻璃影，雙肺多發磨玻璃結節。B：雙肺多發片狀磨玻璃影，伴左側葉間胸膜增厚,右下肺小結節。C：雙肺瀰漫磨玻璃影伴多發囊性改變，雙肺多發磨玻璃結節。D：左下肺磨玻璃實變影中有囊性破壞及空洞形成。
肺炎型肺癌診斷
該病診斷依賴病理。但因其臨床及影像學表現均酷似肺炎，因此通常被延誤診斷。多數患者為反覆抗感染治療無效後，行肺活檢診斷。我院經驗顯示，支氣管鏡下的肺活檢（TBLB）配合支氣管肺泡灌洗（BAL）的診斷率相當高（80.9%），而經皮肺穿刺活檢有100%的診斷率，但存在一定氣胸的風險，外科肺活檢也有100%的診斷率。
肺炎型肺癌病理
肺炎型肺癌的病理絕大多數為肺浸潤性粘液腺癌（lung invasive mucinous adenocarcinoma）。這是2011年肺癌國際多學科委員會提出新分類後的新名詞，代替了原來的粘液性細支氣管肺泡癌。肺浸潤性粘液腺癌是肺腺癌的亞型，佔肺腺癌的1～5%。但少數浸潤性非粘液腺癌也可影像學表現為肺炎型肺癌。
治療及預後
肺炎型肺癌多為浸潤性粘液腺癌，表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor, EGFR）突變或間變淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）融合基因等肺腺癌驅動基因發生率極低，且發現時多有肺內轉移而無手術機會，因此主要治療為化療。經過含鉑雙藥方案化療聯合或不聯合抗血管生成治療，可改善患者臨床症狀，延長患者生存時間。
本例小結
今天我們學習了「像肺炎一樣的肺癌」。肺炎型肺癌儘管多數為粘液腺癌但並非全是粘液腺癌，另外並非所有的肺粘液腺癌均表現為肺炎型肺癌。肺炎型肺癌的臨床表現、影像學特徵與肺炎非常相似，往往導致診斷延遲。以下情況需要警惕肺炎型肺癌：患者咳大量白色泡沫痰，反覆抗感染效果不佳，肺部CT在片狀磨玻璃影-實變的基礎上同時有多發囊泡、空洞或磨玻璃結節。此時應積極創造條件完善肺活檢。若肺活檢困難，痰細胞學、肺泡灌洗液細胞學檢查也可協助診斷。
參考文獻 （可上下滑動瀏覽）
[1] 留永健、李霽、徐燕等.晚期肺炎型肺癌：一項中國單中心臨床-放射-病理特徵回顧性研究及預後分析. 2019 Jun;22(6):329-335
[2] JohnHM et al.Radiologic implications of the 2011 classification of adenocarcinoma ofthe lung. 2013 Jan;266(1):62-71.
[3] Anna T et al. Classification ofdifferent patterns of pulmonary adenocarcinomas. Expert Rev Respir Med. 2015Oct;9(5): 571-86.
作者介紹
張穎
醫學博士，2014年畢業於北京協和醫學院臨床醫學八年制，目前工作於北京協和醫院國際醫療部，北京協和醫院2018級PCCM學員。
徐燕
呼吸與危重症醫學科 主任助理 主治醫師，醫學博士。目前擔任北京協和醫院呼吸與危重症醫學科主治醫師。擅長肺部惡性腫瘤的診斷和治療。熟悉哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等常見及疑難呼吸系統疾病的診斷和治療。
來源：「協和呼吸」
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