反射性癲癇(reflex epilepsy)，又稱誘發性癲癇(pre-cipitaticepilepsy)，是既往無發作史的人或少數癲癇患者由各種感覺如視覺、聽覺、嗅覺、味覺、軀體覺、內臟覺及精神刺激所誘發的癲癇發作。其發病率僅佔癲癇的1%。那麼到底反射性癲癇都有哪些類型呢?下面看一則病例報道。
19歲，男性。16歲在教室首次發作，患者當時正在用外語(法語)大聲朗誦課文，突然出現面部抽搐(肌陣攣)，被同學嘲笑，老師在詢問其是否飲酒後允許患者停止朗誦。但患者堅持認為自己沒事並繼續進行，幾分鐘後出現全面性強直陣攣性發作，隨後進入當地醫院。入院後，結合發作時的情境，考慮患者為壓力性或精神性發作，之後患者出院，並未接受進一步檢查。患者在家學習時出現第二次發作，當時正在默讀一段包含很多公式和數字的課文。
除這兩次發作之外，患者從出生到青春期均無特殊經歷，且無癲癇家族史，同時神經學和認知無異常。回想患者發作時誘發事件，醫生對患者進行了視頻腦電圖監測，並應用了一種特殊的刺激方式：要求患者用外語(匈牙利語)閱讀一段較難的課文，6分鐘後患者出現口周肌陣攣同時腦電圖出現棘-慢複合波，閱讀停止。
患者最後被診斷為閱讀性癲癇，但未服用抗癲癇藥物，只要求患者儘量避免大聲朗誦，一旦有抽搐感或不適感立即停止閱讀。之後隨訪中，患者只出現過輕微發作或短暫抽搐，未再出現全面強直陣攣性發作。
閱讀性發作屬於一種反射性發作
反射性發作不是獨立的發作類型。它既可以表現為局灶性發作，也可以為全面性發作。其特殊之處是，發作具有特殊的外源性或內源性促發因素，即每次發作均為某種特定感覺刺激所促發，並且發作與促發因素之間有密切的鎖時關係。促發因素包括視覺、思考、音樂、閱讀、進食、操作等非病理性因素。可以是簡單的感覺刺激(如閃光)，也可以是複雜的智能活動(如閱讀、下棋)。發熱、酒精或藥物戒斷等病理性情況下誘發的發作，則不屬於反射性發作。反射性發作和自發性發作可同時出現在一個癲癇患者中。
進食性癲癇
在癲癇病人中約為1/15000～25000，兒童及成人病例均有報道。多數病人也有自發性發作。食物的外觀、味道或質地均可成為誘發因素，但在同一病人的誘發因素是相同或刻板的。吞嚥食物時引起的軀體感覺、本體感覺、植物神經刺激及病人的情緒等均可參與反射性癲癇的過程。發作類型多為局性發作，可起源於顳葉邊緣系統，亦可起源於顳外結構如外側裂周圍。
思維活動引起的癲癇發作
某些高級皮層的思維活動如計算、玩撲克、玩魔方、弈棋、作出決定等偶可誘發癲癇發作。儘管病人往往只報告一種發作誘因，但詳細的詢問及測試發現80%以上的病人有一種以上的刺激可誘發發作。與原發性閱讀性癲癇不同，本症多數有自發性發作。反射性或自發性發作的類型包括雙側肌陣攣、失神或強直一陣攣發作，很少有局性發作。EEG為全導同步的棘慢波或多棘慢波，偶有顳區或額區自發性非特異性EEG異常。多數病人有特發性全身性癲癇如兒童失神性癲癇、少年肌陣攣性癲癇等。
驚嚇性癲癇
驚嚇性癲癇(Startle epilepsy，SE)多在童年和青春期早期發病，患兒感覺運動區和運動區有較大的病灶。原因包括低氧產傷導致的大腦皮質發育不良、大腦半球腦炎症、代謝性疾病和21三體綜合徵。也有無病灶的SE報道。主要是由聽覺等感覺刺激誘發。驚嚇反應短暫(小於30s),以軸性強直和半強直姿勢等為主伴有跌倒，併發自主神經系統症狀。常有適應現象，即幾分鐘的重複刺激後會導致對刺激因素的敏感性降低。發作期的EEG呈現頂部異常放電，隨後出現瀰漫的10Hz左右的低幅快節律。顱內電極提示，異常放電由運動區或者運動前區起源傳遞到同側的額葉內側及頂葉。EEG-MEG研究表明，扣帶回和輔助運動區與SE相關。雖然SE機制尚不清楚，但是一般認為SE起源於運動區、運動前區皮質，包括輔助運動區。SE為藥物難治性癲癇，氯硝西泮、拉莫三嗪和左乙拉西坦可能有一定效果，部分患者可以通過手術獲益。
熱浴性癲癇
熱浴性癲癇(Hot water epilepsy，HWE)是指浸泡或接觸熱水後誘發的癲癇，多見於印度南部一種將熱水澆頭的宗教儀式中。表現為複雜局灶性發作，認為是一種溫度和對環境依賴的良性癲癇。譜系分析此類癲癇與10號、4號染色體兩個位點有關。動物實驗提示，高溫有類似電刺激的皮質“點燃”作用。基因突變、體溫調節系統異常和對溫度升高的敏感，可能是HWE的發病原因。治療上主要是降低水溫，洗澡前服用氯巴佔。不推薦持續服藥，但對非誘發性發作的患者除外