非布司他可以長期服用嗎？
我是醫者良言，是一名住院醫師，專為普及醫學知識造福人類健康，若想了解更多，請關注我，有疑問可留言，必迴應！
非布司他可以長期服用嗎？
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非布司他可以長期服用嗎？
說起非布司他估計很多人都不陌生，它主要是用來治療高尿酸血癥或者痛風的一種藥物，也是一種新型的抑制血尿酸生成的藥物，主要是通過抑制尿酸生成的黃嘌呤氧化酶而發揮作用，它的不良反應相對少而小，那是否可以長期服用非布司他呢？今天我來分享一下相關的知識，進而讓大家更好地明白這個問題。
1.高尿酸血癥或者痛風是需要終生注意低嘌呤飲食的：
可能有的人覺得我服用降尿酸藥物或者通過控制飲食而使血尿酸降至正常了，以後就可以回覆正常飲食了，其實這種想法是錯誤的；因為人體的尿酸有80％是來源於我們人體自身產生，而20％來自食物攝入，從這裡我們可以看出為了降低血尿酸，我們只能通過控制飲食來降低尿酸的生成，所以既往有高尿酸血癥或者痛風的患者應該終生低嘌呤飲食；
2.血尿酸應該控制在什麼水平是有要求的：
可能很多人認為痛風或者高尿酸血癥的患者只要血尿酸＜420mmol/L就可以，其實這種想法是錯誤的；因為臨床上對於這類病人的血尿酸控制水平是有要求的，如果患者沒有痛風發作血尿酸應該控制＜360mmol/L，如果有痛風發作血尿酸應該控制＜300mmol/L；
3.非布司他是否可以長期服用？
痛風或者高尿酸血癥是一個慢性疾病，如果病人沒有高血壓、冠心病、糖尿病等疾病而且年輕，血尿酸＞540mmol/L就需要口服降尿酸藥物治療；如果病人有高血壓、冠心病、糖尿病這類疾病血尿酸＞480mmol/L就需要口服降尿酸藥物；非布司他的不良反應主要是過敏反應、肝損害、消化道反應、誘發或者加重心血管疾病等；由於非布司他是經過腎臟代謝的，如果患者存在重度腎功能不全的情況應該慎用非布司他；如果服藥期間轉氨酶明顯升高或者出現心血管疾病惡化的情況應該停止使用。
最後小結：非布司他能否長期服用主要看它的不良反應和血尿酸的控制情況，具體的總結如上。
以上是我對該問題的解答，純屬手打，實屬不易，若覺得寫的還可以就賞個讚唄，如有疑問可在下方留言……
一提到非布司他，經常被患者吐槽：我知道好用，但是用不起，太貴了！
確實，非布他司作為治療痛風一線藥物，由於其“專一”的降尿酸作用，可以說是目前治療痛風類藥物中副作用比較小的！
所謂的“專一”降尿酸，主要是指非布他司只是作用於黃嘌呤氧化酶這一種嘌呤轉換為尿酸的酶！而正常嘌呤轉化為尿酸，其中是涉及到除了黃嘌呤氧化酶以外多種酶參與的，非布司他由於其獨特專一的抑制酶的作用，它比別嘌醇通過作用多種酶抑制尿酸生成要副作用小很多！好比一種藥物可以治療病多了，那麼它不僅對單一疾病治療效果不好，還會反傷身體！
因此，非布他司不僅從源頭上抑制尿酸生成降尿酸快，還副作用小，是可以長期使用的，同時對輕中度腎功能損傷的痛風患者也是可以使用的，只是要定期監測腎功能！但注意：非布司他並不是說適用於所有的痛風患者，因為它屬於抑制尿酸生成藥物，因此它更多適用於尿酸生成過多的患者，怎麼去知道自己屬於哪一類痛風患者，可以到醫院去做一個24小時尿尿酸檢測！
要討論非布司他是否可以長期使用，我們首先來看看非布司他到底是一種什麼藥物？
非布司他是一種噻唑羥酸衍生物，在藥物機理上屬於一類非嘌呤類的選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑。非布司他與別嘌醇都是臨床上常用的降低血尿酸水平的藥物，非布司他與別嘌醇最大的差異就是：非布司他屬於非嘌呤類，具有較高的選擇性，而別嘌醇屬於嘌呤鹼類似物。別嘌醇是一種非常經典的降尿酸藥物了，早在上世紀六、七十年代就已經問世並在臨床使用；而非布司他則算是一種新藥，於2009年才在美國上市，2013年左右引進中國市場。
如今，在臨床上非布司他幾乎被視為降尿酸治療的一線藥物。但事實上，並非所有血尿酸升高的患者都需要服用非布司他，非布司他是有其明確的臨床適應症的！
非布司他在中國的適應症是：具有痛風症狀的高尿酸血癥的長期治療，但不用於沒有痛風症狀的高尿酸血癥患者。通過三個關鍵詞來解釋這個適應症：
高尿酸血癥：眾所周知，尿酸高不好，尿酸高是引起痛風的罪魁禍首，而作為一種降尿酸藥物，尿酸水平不高的患者肯定不能夠服用；
痛風症狀：必須是有出現痛風症狀的患者才建議使用非布司他，而沒有痛風症狀的患者，哪怕是血尿酸水平很高，也並不建議使用非布司他降低血尿酸水平；
長期治療：非布司他是可以長期使用的，這就已經回答了題主所提的問題了。之所以要長期服用，目的是用最低有效劑量長期維持，將患者體內的血尿酸水平持續控制在目標值（300umol/L）以下，從而減少痛風的發作以及尿酸對於靶器官的損傷；
所以，非布司他是可以長期使用的！
儘管在2017年美國FDA發佈了一項有關非布司他的黑框警告，提示非布司他可能增加患者心血管事件風險，尤其是大劑量長期使用時；但總體來說，非布司他的副作用還是比較輕微，且大部分患者都可以耐受的。長期的血尿酸升高也會造成多組織器官的損傷和病變，因此，對於具有臨床應用適應症的患者而言，長期用藥的獲益是大於風險的！但需要注意定期監測，尤其是肝腎功能水平和心血管症狀。
要討論非布司他是否可以長期使用，我們首先來看看非布司他到底是一種什麼藥物？
非布司他是一種噻唑羥酸衍生物，在藥物機理上屬於一類非嘌呤類的選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑。非布司他與別嘌醇都是臨床上常用的降低血尿酸水平的藥物，非布司他與別嘌醇最大的差異就是：非布司他屬於非嘌呤類，具有較高的選擇性，而別嘌醇屬於嘌呤鹼類似物。別嘌醇是一種非常經典的降尿酸藥物了，早在上世紀六、七十年代就已經問世並在臨床使用；而非布司他則算是一種新藥，於2009年才在美國上市，2013年左右引進中國市場。
如今，在臨床上非布司他幾乎被視為降尿酸治療的一線藥物。但事實上，並非所有血尿酸升高的患者都需要服用非布司他，非布司他是有其明確的臨床適應症的！
非布司他在中國的適應症是：具有痛風症狀的高尿酸血癥的長期治療，但不用於沒有痛風症狀的高尿酸血癥患者。通過三個關鍵詞來解釋這個適應症：
高尿酸血癥：眾所周知，尿酸高不好，尿酸高是引起痛風的罪魁禍首，而作為一種降尿酸藥物，尿酸水平不高的患者肯定不能夠服用；
痛風症狀：必須是有出現痛風症狀的患者才建議使用非布司他，而沒有痛風症狀的患者，哪怕是血尿酸水平很高，也並不建議使用非布司他降低血尿酸水平；
長期治療：非布司他是可以長期使用的，這就已經回答了題主所提的問題了。之所以要長期服用，目的是用最低有效劑量長期維持，將患者體內的血尿酸水平持續控制在目標值（300umol/L）以下，從而減少痛風的發作以及尿酸對於靶器官的損傷；
所以，非布司他是可以長期使用的！
儘管在2017年美國FDA發佈了一項有關非布司他的黑框警告，提示非布司他可能增加患者心血管事件風險，尤其是大劑量長期使用時；但總體來說，非布司他的副作用還是比較輕微，且大部分患者都可以耐受的。長期的血尿酸升高也會造成多組織器官的損傷和病變，因此，對於具有臨床應用適應症的患者而言，長期用藥的獲益是大於風險的！但需要注意定期監測，尤其是肝腎功能水平和心血管症狀。
要討論非布司他是否可以長期使用，我們首先來看看非布司他到底是一種什麼藥物？
非布司他是一種噻唑羥酸衍生物，在藥物機理上屬於一類非嘌呤類的選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑。非布司他與別嘌醇都是臨床上常用的降低血尿酸水平的藥物，非布司他與別嘌醇最大的差異就是：非布司他屬於非嘌呤類，具有較高的選擇性，而別嘌醇屬於嘌呤鹼類似物。別嘌醇是一種非常經典的降尿酸藥物了，早在上世紀六、七十年代就已經問世並在臨床使用；而非布司他則算是一種新藥，於2009年才在美國上市，2013年左右引進中國市場。
如今，在臨床上非布司他幾乎被視為降尿酸治療的一線藥物。但事實上，並非所有血尿酸升高的患者都需要服用非布司他，非布司他是有其明確的臨床適應症的！
非布司他在中國的適應症是：具有痛風症狀的高尿酸血癥的長期治療，但不用於沒有痛風症狀的高尿酸血癥患者。通過三個關鍵詞來解釋這個適應症：
高尿酸血癥：眾所周知，尿酸高不好，尿酸高是引起痛風的罪魁禍首，而作為一種降尿酸藥物，尿酸水平不高的患者肯定不能夠服用；
痛風症狀：必須是有出現痛風症狀的患者才建議使用非布司他，而沒有痛風症狀的患者，哪怕是血尿酸水平很高，也並不建議使用非布司他降低血尿酸水平；
長期治療：非布司他是可以長期使用的，這就已經回答了題主所提的問題了。之所以要長期服用，目的是用最低有效劑量長期維持，將患者體內的血尿酸水平持續控制在目標值（300umol/L）以下，從而減少痛風的發作以及尿酸對於靶器官的損傷；
所以，非布司他是可以長期使用的！
儘管在2017年美國FDA發佈了一項有關非布司他的黑框警告，提示非布司他可能增加患者心血管事件風險，尤其是大劑量長期使用時；但總體來說，非布司他的副作用還是比較輕微，且大部分患者都可以耐受的。長期的血尿酸升高也會造成多組織器官的損傷和病變，因此，對於具有臨床應用適應症的患者而言，長期用藥的獲益是大於風險的！但需要注意定期監測，尤其是肝腎功能水平和心血管症狀。
題主這個問題確實不好回答，這是因為，非布司他是一個爭議性較大的降尿酸藥物！
國內痛風患者降尿酸藥物主要有三種：
非布司他
作為與別嘌醇一樣抑制尿酸生成的降尿酸藥物，非布司他是一種新藥，由日本人研發，2009年在歐美上市，我國2013年上市(我國的藥企是不是要加油，搞出幾個世界級新藥。華為手機、殲20、神舟飛船可以，沒有道理藥企不行！)。
由於該藥降尿酸效好，不良反應發生率低，輕中度腎功能不全的患者不需調整劑量，受到痛風患者及醫生的追捧。由於新藥價格昂貴，不少患者甚至從印度購買便宜仿製藥。
因此，我國2016年痛風指南推薦非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆作為降尿酸治療的一線藥物。
然而，這種新藥好景不長，2016年，加拿大衛生部開展了一項安全性回顧分析，認為使用非布司他可能會增加心力衰竭發生或病情加重風險。
2017年美國FDA依據一項安全性臨床試驗的初步結果，(CARES研究即合併心血管疾病的痛風患者使用非布司他和別嘌醇心血管安全性研究 )，提出非布司他可能增加心臟相關性死亡的風險的黑框警告。
2018年歐洲《高尿酸血癥和高心血管病風險患者的診斷和治療專家共識》也指出：非布司他對心血管病患者造成的危害超過益處。指南截圖如下。
題主這個問題確實不好回答，這是因為，非布司他是一個爭議性較大的降尿酸藥物！
國內痛風患者降尿酸藥物主要有三種：
非布司他
作為與別嘌醇一樣抑制尿酸生成的降尿酸藥物，非布司他是一種新藥，由日本人研發，2009年在歐美上市，我國2013年上市(我國的藥企是不是要加油，搞出幾個世界級新藥。華為手機、殲20、神舟飛船可以，沒有道理藥企不行！)。
由於該藥降尿酸效好，不良反應發生率低，輕中度腎功能不全的患者不需調整劑量，受到痛風患者及醫生的追捧。由於新藥價格昂貴，不少患者甚至從印度購買便宜仿製藥。
因此，我國2016年痛風指南推薦非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆作為降尿酸治療的一線藥物。
然而，這種新藥好景不長，2016年，加拿大衛生部開展了一項安全性回顧分析，認為使用非布司他可能會增加心力衰竭發生或病情加重風險。
2017年美國FDA依據一項安全性臨床試驗的初步結果，(CARES研究即合併心血管疾病的痛風患者使用非布司他和別嘌醇心血管安全性研究 )，提出非布司他可能增加心臟相關性死亡的風險的黑框警告。
2018年歐洲《高尿酸血癥和高心血管病風險患者的診斷和治療專家共識》也指出：非布司他對心血管病患者造成的危害超過益處。指南截圖如下。
避免非布司他，特別是有心血管高危風險的患者。
2019年2月21日，FDA依據CARES在2018年的研究結果，再次發佈信息，警告非布司他可能增加患者死亡的風險。提出非布司他僅用於別嘌醇治療失敗或不耐受的患者。
雖然FDA發出警告，但CARES研究結果尚有爭議，在另外的一些研究中，則指出非布司他並不增加心血管事件風險及死亡率。2017年Kojima等發表了非布司他對高尿酸血癥患者的腦和心腎血管事件防護作用研究 (FREED)，結果提示非布司他對高尿酸血癥患者心腦血管和腎臟有保護作用！
CARES研究主要是針對白人進行的研究，非布司他對我國人群的影響如何，還需進一步評估！另外我國非布司他使用劑量較歐美人小，相對更為安全。
國內痛風指南並未更新，據說2019年將會出臺新指南。新指南是否對非布司他的使用做一定限制尚不可知。
別嘌醇
別嘌醇也屬於抑制尿酸生成藥，通過抑制黃嘌呤氧化酶活性減少尿酸的合成，從而降低血尿酸。
作為一種老藥，該藥物美價廉！只是近幾年別嘌醇的價格也是瘋漲，希望國家出手查查原因。
別嘌醇不良反應中，過敏非常討厭！可發生嚴重的超敏反應，出現剝脫性皮炎等重度藥疹。反應與白細胞抗原HLA-B*5801等位基因的陽性率有關。中國漢族人中此基因陽性率為6%-8%，而白人僅為2%。亞裔人使用別嘌醇時發生嚴重超敏反應的風險高於白人。
所以歐美國家推薦降尿酸首選藥物是別嘌醇。我國就相對慎重。搞出三個一線推薦藥物！在使用別嘌醇前，有條件最好進行HLA-B*5801基因快速PCR檢測，陽性者禁用。
苯溴馬隆
苯溴馬隆為促進尿酸排出藥，通過抑制腎小管對尿酸的重吸收從而促進尿酸排洩。
副作用主要是有可能引起肝損害，用藥期間定期複查肝功能。
因促進尿酸排洩，尿液中尿酸含量高，易引起尿酸性結石，有尿酸結石的患者不建議使用。
總結：非布司他作為降尿酸新貴，既往認為安全高效，近年來有報道其心血管風險比別嘌醇要高(尚有爭議)，歐美國家不建議其作為首選降尿酸藥物。我國新指南尚未出臺，且歐美國家建議的首選藥物別嘌醇，在我國人群中發生嚴重超敏反應的可能偏大。目前使用非布司他降尿酸的患者仍可謹慎使用。使用時，一旦出現胸痛、心跳過快、心跳不齊、一側身體麻木、無力等症狀，應立即就醫。非布司他能否長期使用，還要看其對心血管影響的進一步研究！
非布司他是常用的降尿酸藥物，在進床上常常用於高尿酸血癥和痛風患者的治療，其主要通過抑制尿酸前體物黃嘌呤氧化酶而發揮降尿酸作用，安全性較高，副作用較小，對於具備適應症的人群，建議長期服用。
非布司他是常用的降尿酸藥物，在進床上常常用於高尿酸血癥和痛風患者的治療，其主要通過抑制尿酸前體物黃嘌呤氧化酶而發揮降尿酸作用，安全性較高，副作用較小，對於具備適應症的人群，建議長期服用。
非布司他建議用於經生活方式干預無效的高尿酸血癥或血尿酸水平超過540umol/L的高尿酸血癥或存在高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病，且血尿酸水平超過480umol/L的高尿酸血癥或有痛風的患者。
非布司他是常用的降尿酸藥物，在進床上常常用於高尿酸血癥和痛風患者的治療，其主要通過抑制尿酸前體物黃嘌呤氧化酶而發揮降尿酸作用，安全性較高，副作用較小，對於具備適應症的人群，建議長期服用。
非布司他建議用於經生活方式干預無效的高尿酸血癥或血尿酸水平超過540umol/L的高尿酸血癥或存在高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病，且血尿酸水平超過480umol/L的高尿酸血癥或有痛風的患者。
非布司他特別適用於尿酸生成增多型的高尿酸血癥患者，同時對於腎臟排出減少型的高尿酸血癥也可以使用，對於輕中度腎功能不全的人群，也可以使用，對於重度腎功能不全者，應減量或慎用。需要注意的是，痛風急性發作期的的患者，不應開始使用非布司他，以免增加疼痛，但如果是在使用過程中出現痛風急性發作，建議繼續原劑量使用，不必減量或停藥，加用止痛藥物即可。
非布司他是常用的降尿酸藥物，在進床上常常用於高尿酸血癥和痛風患者的治療，其主要通過抑制尿酸前體物黃嘌呤氧化酶而發揮降尿酸作用，安全性較高，副作用較小，對於具備適應症的人群，建議長期服用。
非布司他建議用於經生活方式干預無效的高尿酸血癥或血尿酸水平超過540umol/L的高尿酸血癥或存在高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病，且血尿酸水平超過480umol/L的高尿酸血癥或有痛風的患者。
非布司他特別適用於尿酸生成增多型的高尿酸血癥患者，同時對於腎臟排出減少型的高尿酸血癥也可以使用，對於輕中度腎功能不全的人群，也可以使用，對於重度腎功能不全者，應減量或慎用。需要注意的是，痛風急性發作期的的患者，不應開始使用非布司他，以免增加疼痛，但如果是在使用過程中出現痛風急性發作，建議繼續原劑量使用，不必減量或停藥，加用止痛藥物即可。
非布司他在使用過程中要注意監測血尿酸水平變化，建議將血尿酸水平控制在360umol/L以內為宜，如有痛風石形成或慢性痛風性關節炎頻繁發作者，應控制在300umol/L以內。對於非布司他何時停藥，目前尚無定論，一般建議血尿酸水平不宜低於180umol/L，以免增加老年痴呆、多發性硬化等疾病的發生。
本文由全科掃地僧為您解答，希望對您有所幫助。不足之處，敬請指正，文章僅供參考，不作為醫療建議。
非布司他能不能長期服用？
第一，看效果，非布司他是降尿酸的，如果生活方式管理很到位，尿酸值長期安全範圍內可遵醫囑減量或停藥，如果生活方式繼續亂，痛風厲害，效果不好，是不是換藥之類情況遵醫囑處理。
第二，副作用，有的人對非布司他過敏，2019年2月份，美國FDA公佈非布司他比別嘌醇更容易導致心血管方面的不良反應，甚至增加了死亡率。俗話說是藥三分毒，所以要監測各項指標，尤其是心血管方面的檢查，觀察副作用，所以還是請遵醫囑用藥。
第三，錢，沒進醫保，而且是長期用藥，有效果而且安全無副作用那就準備好錢就行了，當然順便說一句印度性價比最高，版本也很多。自購用藥請通過正規渠道合法購買品質有保障的。
對於有高尿痠痛風問題的朋友來說，非布司他這個藥物一定不會陌生，非布司他是新型的黃嘌呤氧化酶抑制劑，通過抑制體內的嘌呤氧化成為尿酸，從而達到降低血液中尿酸的含量，簡單說，非布司他就是讓尿酸“產的少”的一種藥物。那麼非布司他降尿酸，是否能夠長期服用呢？今天就來為大家介紹一下——
對於有高尿痠痛風問題的朋友來說，非布司他這個藥物一定不會陌生，非布司他是新型的黃嘌呤氧化酶抑制劑，通過抑制體內的嘌呤氧化成為尿酸，從而達到降低血液中尿酸的含量，簡單說，非布司他就是讓尿酸“產的少”的一種藥物。那麼非布司他降尿酸，是否能夠長期服用呢？今天就來為大家介紹一下——
不同的人，對於這個“長期”的概念認識也不完全相同，吃幾個月算長期，還是一直吃終生服藥算長期？不同的人，會得出不同的結論。很多情況下，對於高尿痠痛風患者來說，降尿酸常常是一輩子的事兒，但這也並不意味著必須要每天服用非布司他，一直吃下去。
非布司他降尿酸，首先應該考慮的，不是要吃多久的問題，而是降尿酸效果好不好的問題。一般推薦低劑量起始用藥，再服藥的1~2周內，可以去檢查一下尿酸，如果尿酸值有明顯的下降，可以考慮繼續服藥，降尿酸控制到目標範圍內，如果尿酸值下降不明顯，可以諮詢一下醫生，是否需要調節劑量或者換服其他類型的降尿酸藥物。
非布司他吃多久，什麼情況下能停藥，同樣是取決於藥物對於尿酸的調節情況。一般情況下，對於已發作痛風的高尿酸患者，或者是尿酸長期高於540，但未發作痛風的朋友，建議將尿酸控制到360以下，對於有痛風石的患者，則建議將尿酸控制在300以下，那麼是不是通過服藥，將尿酸控制到這些值以下，就可以停藥了呢？
這種想法很好，但往往卻是不可行的，很多朋友吃藥降尿酸降到了達標值，停藥後，尿酸有重新高漲，甚至繼續引發痛風。那麼到底降到多少可以停藥呢？給大家一個建議，如果服用非布司他，尿酸值持續下降，降到240以下的情況下，可以考慮停藥，但停藥後，生活上仍然要多注意，同時定期監測尿酸值，如果尿酸值進一步升高，又出現超標的問題，那麼還是要繼續服藥。
還有一點要提醒大家，非布司他的副作用發生機率並不高，但長期用藥期間，除了定期監測尿酸外，還要注意監測肝功能，注意非布司他可能引起的肝臟損害問題，同時，還有研究表明，長期服用非布司他，心血管疾病的發病風險也會增加，因此，在服藥期間，如果出現了轉氨酶升高，或藥物引起的心血管相關問題，也應該及時停藥。
最後總結一下，非布司他應該服用多長時間，是否要一直吃，取決於藥物對於不同個體降尿酸的程度、數值和停藥後尿酸值的控制情況，藥物服用多久不是關鍵，關鍵的是，對於高尿痠痛風患者，要把降尿酸一直放在心上，將尿酸抑制控制好，減少高尿酸對身體帶來的健康危害。
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非布司他是什麼？
其實非布司他是近年來新近上市的降尿酸藥物，在國外叫非布索坦。主要是通過抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的產生，達到降低尿酸的作用。目前國內多是40mg/片包裝，國外有10mg，40mg，80mg，包裝。降尿酸效果顯著，起效快。
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非布司他是什麼？
其實非布司他是近年來新近上市的降尿酸藥物，在國外叫非布索坦。主要是通過抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的產生，達到降低尿酸的作用。目前國內多是40mg/片包裝，國外有10mg，40mg，80mg，包裝。降尿酸效果顯著，起效快。
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非布司他是什麼？
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非布司他和別嘌醇的區別？
這樣初步看起來和別嘌醇一樣，作用靶點也是一樣，都是黃嘌呤氧化酶，那為什麼非布司他會比別嘌醇好呢？ 因為非布司他相對特異性，也就是說只作用在黃嘌呤氧化酶上面，而別嘌醇不僅抑制黃嘌呤氧化酶，還可以抑制別的酶，所以特異性不強， 副作用相對較多，尤其是嚴重的過敏反應，可能讓患者出現生命危險。所以，非布司他可以看做是別嘌醇的升級版。
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非布司他是什麼？
其實非布司他是近年來新近上市的降尿酸藥物，在國外叫非布索坦。主要是通過抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的產生，達到降低尿酸的作用。目前國內多是40mg/片包裝，國外有10mg，40mg，80mg，包裝。降尿酸效果顯著，起效快。
非布司他和別嘌醇的區別？
這樣初步看起來和別嘌醇一樣，作用靶點也是一樣，都是黃嘌呤氧化酶，那為什麼非布司他會比別嘌醇好呢？ 因為非布司他相對特異性，也就是說只作用在黃嘌呤氧化酶上面，而別嘌醇不僅抑制黃嘌呤氧化酶，還可以抑制別的酶，所以特異性不強， 副作用相對較多，尤其是嚴重的過敏反應，可能讓患者出現生命危險。所以，非布司他可以看做是別嘌醇的升級版。
非布司他是不是就完美無瑕？
非布司他，相對來說副作用小，而且輕中度腎功能不全的病人都可以使用 ，使用範圍更廣，降尿酸效果更好。但是，絕對不是，完美無缺。使用非布司他的患者，有3-5%的患者，可能會出現肝酶異常的風險，也有患者出現皮膚過敏的問題。所以，在剛剛開始使用非布司他的時候，2周左右需要檢查一次肝功能，排除肝酶損害的風險。
最後，任何藥物，最好在專科醫生指導下使用，儘量讓藥物作用最強，副作用最小。
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非布司他是什麼？
其實非布司他是近年來新近上市的降尿酸藥物，在國外叫非布索坦。主要是通過抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的產生，達到降低尿酸的作用。目前國內多是40mg/片包裝，國外有10mg，40mg，80mg，包裝。降尿酸效果顯著，起效快。
非布司他和別嘌醇的區別？
這樣初步看起來和別嘌醇一樣，作用靶點也是一樣，都是黃嘌呤氧化酶，那為什麼非布司他會比別嘌醇好呢？ 因為非布司他相對特異性，也就是說只作用在黃嘌呤氧化酶上面，而別嘌醇不僅抑制黃嘌呤氧化酶，還可以抑制別的酶，所以特異性不強， 副作用相對較多，尤其是嚴重的過敏反應，可能讓患者出現生命危險。所以，非布司他可以看做是別嘌醇的升級版。
非布司他是不是就完美無瑕？
非布司他，相對來說副作用小，而且輕中度腎功能不全的病人都可以使用 ，使用範圍更廣，降尿酸效果更好。但是，絕對不是，完美無缺。使用非布司他的患者，有3-5%的患者，可能會出現肝酶異常的風險，也有患者出現皮膚過敏的問題。所以，在剛剛開始使用非布司他的時候，2周左右需要檢查一次肝功能，排除肝酶損害的風險。
最後，任何藥物，最好在專科醫生指導下使用，儘量讓藥物作用最強，副作用最小。
治療高尿酸血癥、痛風，以前我們用別嘌醇、溴苯馬隆多，別嘌醇是很經典的藥物，能減少血嘌呤的生成，從而降低血中的嘌呤含量。但是別嘌醇這個藥有些副作用，而且可能會導致超敏反應。對腎功能要求比較高，腎功能受損的病人使用別嘌醇要謹慎。後來日本一家藥企研發了新型的藥物，就是非布司他，非布司他也能夠降低尿酸的生成，從而減輕尿酸血癥。別嘌醇能降低尿酸的情況下，非布司他也能做到。別嘌醇降不了的情況，非布司他也能做到。而且以前認為非布司他比較安全，沒有明顯不良反應，所以大家都認為非布司他是一個“神藥”，療效好、安全，當然可以長期用。但有個問題，非布司他比較昂貴，尤其是進口藥更貴，好幾百一盒，而別嘌醇則幾十塊錢。
但最近（2019年2月份）美國FDA發佈了一則通告，告訴我們非布司他不是我們想象中的那麼安全，研究表明非布司他比別嘌醇更容易導致心血管方面的不良反應，甚至增加了死亡率。當然，即便是比別嘌醇增加死亡率，也不代表非布司他就不能用了，但是以後用這個藥就一定要有所警惕了。長期用是沒有問題的，但是要監測各項指標，尤其是心血管方面的檢查。
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
什麼情況下尿酸大量增加？
病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加，“紊亂”是一個具有迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，那麼，藥物治療就順理成章。
事實是如何呢？
人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常範圍呢？因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，但是明顯這不是主要的，另一部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。
尿酸的根源我們無法在病理學中找到答案，但是，如果找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：
人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。
壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
什麼情況下尿酸大量增加？
病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加，“紊亂”是一個具有迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，那麼，藥物治療就順理成章。
事實是如何呢？
人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常範圍呢？因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，但是明顯這不是主要的，另一部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。
尿酸的根源我們無法在病理學中找到答案，但是，如果找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：
人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。
壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。
當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質通過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。
需要注意的是，蛋白質在人體內沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。
在低血糖或者應激狀態時，蛋白質會參與能量代謝和血糖轉化。當需要將蛋白質轉為熱量，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：皮膚、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！
順便提一句，現在越來越多的年輕人“廢寢忘食”玩“吃雞”等遊戲，也是導致年輕人高尿痠痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種應激因素的非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
什麼情況下尿酸大量增加？
病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加，“紊亂”是一個具有迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，那麼，藥物治療就順理成章。
事實是如何呢？
人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常範圍呢？因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，但是明顯這不是主要的，另一部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。
尿酸的根源我們無法在病理學中找到答案，但是，如果找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：
人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。
壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。
當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質通過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。
需要注意的是，蛋白質在人體內沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。
在低血糖或者應激狀態時，蛋白質會參與能量代謝和血糖轉化。當需要將蛋白質轉為熱量，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：皮膚、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！
順便提一句，現在越來越多的年輕人“廢寢忘食”玩“吃雞”等遊戲，也是導致年輕人高尿痠痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種應激因素的非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。
當人體長期處於緊張、壓力狀態的時候，體內的乳酸將不斷生成，人體進入缺氧狀態，糖代謝轉為無氧酵解，需要更多的嘌呤物質，參與能量的轉換和代謝需要。這是嘌呤被迫參與代謝的情況。
氨基酸轉換過程，如果缺乏維生素B，尤其是維生素B6吡哆素，就會形成大量的代謝中間產物“黃尿酸“，從而增加了高尿酸血癥痛風的機會。
結論：尿酸高的情況更可能來自於壓力、緊張、低血糖、熬夜、以及由此引發的應激反應，特別是需要蛋白質參與能量供應時。
長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
什麼情況下尿酸大量增加？
病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加，“紊亂”是一個具有迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，那麼，藥物治療就順理成章。
事實是如何呢？
人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常範圍呢？因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，但是明顯這不是主要的，另一部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。
尿酸的根源我們無法在病理學中找到答案，但是，如果找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：
人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。
壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。
當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質通過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。
需要注意的是，蛋白質在人體內沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。
在低血糖或者應激狀態時，蛋白質會參與能量代謝和血糖轉化。當需要將蛋白質轉為熱量，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：皮膚、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！
順便提一句，現在越來越多的年輕人“廢寢忘食”玩“吃雞”等遊戲，也是導致年輕人高尿痠痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種應激因素的非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。
當人體長期處於緊張、壓力狀態的時候，體內的乳酸將不斷生成，人體進入缺氧狀態，糖代謝轉為無氧酵解，需要更多的嘌呤物質，參與能量的轉換和代謝需要。這是嘌呤被迫參與代謝的情況。
氨基酸轉換過程，如果缺乏維生素B，尤其是維生素B6吡哆素，就會形成大量的代謝中間產物“黃尿酸“，從而增加了高尿酸血癥痛風的機會。
結論：尿酸高的情況更可能來自於壓力、緊張、低血糖、熬夜、以及由此引發的應激反應，特別是需要蛋白質參與能量供應時。
目前市場上所有常見的降尿酸藥物（別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等）均會對人體肝腎功能及其它器官造成不可逆的傷害，長期服藥，你的身體可能無法承受。而且藥物通過一過性控制尿酸，短暫起效後被排出體外，高尿酸緊接著又捲土重來。所以藥物只能是輔助，必須從根本上認識發病原因，消除尿酸高的根源！
腹式呼吸、放鬆壓力、避免應激反應和注意營養補充都將是你必須掌握的調理方法，並最好能成為習慣。這些，都比吃藥降酸重要的多。具體調理方法可以搜索我的多篇問答。
希望對你有幫助，Vista從事慢病康復11年，想了解更多調理內容可查看我的悟空問答，多種慢病的非藥物調理方法，都在裡面。
vista專注非藥物調理，給你的全是乾貨！在悟空的457個回答。
贈人玫瑰手有餘香，感謝點贊關注轉發！長期吃非布司他，可能存在巨大風險
非布司他（Uloric）於2009年被FDA批准用於治療痛風患者的高尿酸血癥，而不是直接減少痛風發作。FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。
起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。
FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的數據。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。
除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。
結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的數據，如果時間延長，相信數字更高。
為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他等降酸藥呢？可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？
接下來我為你解析尿酸高真相，或許能幫助你離開藥物，尿酸平穩。
提到尿酸，很多人包括大部分醫生一定會提到嘌呤，然後告訴你尿酸來在嘌呤代謝障礙。而關於尿酸從何而來？嘌呤究竟是做什麼用的，人體為何需要嘌呤，嘌呤如何轉為尿酸？卻並未認真瞭解。
嘌呤是什麼？
嘌呤(Purine)，是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤主要來自人體細胞自行合成，食物來源的嘌呤只佔很小的比例。
嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。
這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！
而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想通過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！
什麼情況下尿酸大量增加？
病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加，“紊亂”是一個具有迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，那麼，藥物治療就順理成章。
事實是如何呢？
人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常範圍呢？因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，但是明顯這不是主要的，另一部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。
尿酸的根源我們無法在病理學中找到答案，但是，如果找到引發細胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：
人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。
壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。
當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質通過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。
需要注意的是，蛋白質在人體內沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。
在低血糖或者應激狀態時，蛋白質會參與能量代謝和血糖轉化。當需要將蛋白質轉為熱量，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：皮膚、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！
順便提一句，現在越來越多的年輕人“廢寢忘食”玩“吃雞”等遊戲，也是導致年輕人高尿痠痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種應激因素的非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。
當人體長期處於緊張、壓力狀態的時候，體內的乳酸將不斷生成，人體進入缺氧狀態，糖代謝轉為無氧酵解，需要更多的嘌呤物質，參與能量的轉換和代謝需要。這是嘌呤被迫參與代謝的情況。
氨基酸轉換過程，如果缺乏維生素B，尤其是維生素B6吡哆素，就會形成大量的代謝中間產物“黃尿酸“，從而增加了高尿酸血癥痛風的機會。
結論：尿酸高的情況更可能來自於壓力、緊張、低血糖、熬夜、以及由此引發的應激反應，特別是需要蛋白質參與能量供應時。
目前市場上所有常見的降尿酸藥物（別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等）均會對人體肝腎功能及其它器官造成不可逆的傷害，長期服藥，你的身體可能無法承受。而且藥物通過一過性控制尿酸，短暫起效後被排出體外，高尿酸緊接著又捲土重來。所以藥物只能是輔助，必須從根本上認識發病原因，消除尿酸高的根源！
腹式呼吸、放鬆壓力、避免應激反應和注意營養補充都將是你必須掌握的調理方法，並最好能成為習慣。這些，都比吃藥降酸重要的多。具體調理方法可以搜索我的多篇問答。
希望對你有幫助，Vista從事慢病康復11年，想了解更多調理內容可查看我的悟空問答，多種慢病的非藥物調理方法，都在裡面。
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