糖尿病是怎麼形成的？
答：通常我們會把糖尿病分為1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病三個主要糖尿病類型。不同類型糖尿病的病因是有所不同的，如下：
1型糖尿病 —— 最常見的患病危險因素是病毒感染，多為宮內或者出生後不久的感染，多見於風疹病毒，腸道病毒、柯薩奇病毒、鉅細胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等的感染；次要的患病危險因素有家族史、疫苗接種史和牛奶餵養史等。
2型糖尿病 —— 年齡（>45歲）被認為是罹患2型糖尿病的最大危險因素。其他患病因素也非常重要：超重或者肥胖、特別是腹型肥胖者；有糖尿病家族史，特別是直系家屬患有糖尿病的；妊娠糖尿病，即懷孕時血糖升高的婦女約60%在產後16年會發展為2型糖尿病；缺乏運動會導致體重超標和肥胖，也容易發展成2型糖尿病等。一些次要的患病危險因素有：高血壓、高血脂症、冠心病和多囊卵巢綜合徵等。
妊娠糖尿病 —— 這類糖尿病的患病危險因素也很多，常見的有：大齡孕婦（>35歲）；懷孕前體重過大的婦女(體重指數BMI>24kg/m2者）；懷孕後體重增加過多者；餐後3小時頻繁出現低血糖反應的婦女；直系親屬罹患糖尿病者；曾經有不明原因的流產或者胎死宮內經歷的婦女等。
一般來講，判斷是否患有糖尿病要看空腹血糖和餐後2小時血糖這兩個指標。如果空腹血糖>7.0mmol/L，餐後2小時血糖>11.0mmol/L，才能被診斷為糖尿病。但是，單純的空腹血糖升高，或者餐後2小時血糖升高，也可視為血糖異常，同樣會傷及心、腎、腦、血管、眼睛、神經等器官，引起嚴重的糖尿病併發症。
糖尿病是由遺傳與環境等各種因素作用於機體導致胰島功能減退和/或胰島素作用不足等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂的綜合徵，臨床上以高血糖為主要表現，可造成多種器官的慢性損傷和功能障礙、衰竭。
隨著社會經濟的發展、人們生活水平的提高、生活方式的變化以及人口老齡化，糖尿病的發病率在世界範圍內顯著上升，已成為繼心血管病、腦血管病、癌症之後的第四號殺手。而2010年我國的研究也顯示我國20歲以上人群中糖尿病和糖尿病前期的患病率也已經分別達到9.7%和15.5%。因此糖尿病已成為世界及我國所面臨的一個嚴重的公共衛生問題。
典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即“三多一少”症狀。
糖尿病可引起微血管併發症，導致腎、眼等部位的病變，並且糖尿病患者合併大血管疾病（高血壓、冠心病、腦卒中）的風險也顯著增高。
糖尿病可分為1型、2型、其他特殊類型和妊娠糖尿病四類，其中最常見的一類是2型糖尿病。糖尿病診斷標準為：有糖尿病症狀，空腹血糖≥7.0 mmol/l，或口服糖耐量試驗時2小時血糖≥11.1 mmol/l，或隨機血糖≥11.1 mmol/l。在無明確高血糖症狀時，應通過重複檢測來證實。需要指出的是，在確診糖尿病時，需要參考的是靜脈血糖值，而非快速血糖儀所測得的指血血糖值。
糖尿病前期是介於糖尿病和正常血糖之間的一種狀態，是糖尿病的預警信號。具體說就是口服糖耐量試驗時2小時血糖在7.8mmol/L到11.1mmol/L之間（即糖耐量低減），或空腹血糖在6.1mmol/L到7.0mmol/L之間（即空腹血糖受損）的狀態。已經屬於糖尿病前期的患者會有很高的發生2型糖尿病的風險，並且發生心腦血管疾病的風險也顯著提高，如高血壓、冠心病等。但同時，處於糖尿病前期的人可以通過生活方式干預，如改變飲食習慣和增加體育鍛煉來防止發展為糖尿病。處於糖尿病前期的部分人群甚至可以使血糖水平恢復正常。
若確診是糖尿病前期，應該積極採取飲食、運動等干預措施。具體有：（1）改變不良的飲食習慣，少食飲料、薯條等高熱量的食物，控制油類、肉類及主食攝入量，多食青菜。（2）適量運動，根據個體的耐受能力逐漸增加活動量。（3）積極治療高血壓、高脂血症等。（4）注意監測血糖情況，定期複查糖耐量試驗。若飲食、運動干預無效，必要時在醫生指導下選擇適當的藥物進行治療。研究顯示，糖尿病前期者通過及時、合理的飲食、運動等干預措施，部分患者可以推遲或避免糖尿病的發生。
近30年來，隨著我國經濟的高速發展、生活方式西方化和人口老齡化，肥胖率上升，我國糖尿病患病率呈快速增長的趨勢。據統計，現我國成年人患病率達9.7%，糖尿病前期的比例高達15.5%，預計有高達1.5億的糖尿病前期人群，更為嚴重的是在糖尿病前期如果不進行干預，大約有1/3的糖尿病前期患者會發展為糖尿病，但無論是哪一種類型的糖尿病，都不是一步到位就得了糖尿病的，總有個發展過程。而在糖尿病前期就進行干預，大多數人可以不發展為糖尿病，比如體重減輕1公斤，糖尿病前期進展為糖尿病的風險就能減少16%，可以說處於糖尿病前期（血糖增高階段）的人是我們預防糖尿病的重中之重。因此，瞭解糖尿病的發展過程，及早進行干預具有重要的現實意義，那麼今天就跟隨小編來了解一下糖尿病發展的過程吧！
目前，糖尿病的病因和發病機制極為複雜，至今未完全闡明。不同類型其病因也不盡相同，即使在同一類型中也存在異質性。總的來說，遺傳因素及環境因素共同參與發病。在糖尿病的自然進程中，不論其病因如何，都會經歷幾個階段：
第一階段：患者已存在糖尿病相關的病理改變（如自身免疫抗體陽性、胰島素抵抗、胰島β細胞功能缺陷）相當長一段時間，但糖耐量仍正常。
糖尿病的發生和發展要經歷一段“潛伏期”，即為糖尿病的“高危時期”，而處於“高危時期”的人群稱為糖尿病“高危人群”，1型糖尿病的高危人群是指家族史陽性、具有某種遺傳學標誌和免疫學標誌的人群，比如家中有人是1型或2型糖尿病患者，具有某些白細胞抗原或胰島細胞抗體、抗穀氨酸脫羧酶抗體陽性者。2型糖尿病的高危人群包括糖尿病家族史，或存在代謝綜合徵，包括高體重（超重或肥胖）、高血糖、高血壓、高血脂、高血粘、高尿酸和高胰島血癥，一個人存在這7個“高”中的3項以上，即使血糖不高，也很容易得糖尿病。總之，這個時期如果不注意，血糖就會有一定程度的升高，走進下一個階段。
第二階段：隨病情的進展，出現糖調節受損（IGR),包括空腹血糖調節受損（IFG)和糖耐量減少（IGT)，兩者可分別或同時存在。
1型糖尿病或因自身免疫性的破壞，各種胰島細胞抗體檢出，β細胞減少，胰島素分泌不足等出現糖耐量減少；2型糖尿病或因β細胞無法分泌足夠的胰島素以代償胰島素抵抗時出現糖調節受損。這個階段，血糖水平升高，但未達到糖尿病的診斷標準，血糖處於正常與糖尿病之間的一種狀況，即處於臨界狀態。主要包括以下情況：
1、空腹血糖調節受損（IFG）：是指空腹血糖高於正常，但又達不到糖尿病診斷標準者，他們的空腹血糖在6.1~7.0毫摩爾/升之間，當然他們的餐後血糖也沒到糖尿病的診斷標準。
2、糖耐量減少（IGT)：是指在作糖耐量試驗時，空腹和服糖後兩小時都沒有糖尿病的診斷標準，但後者在7.8~11.1毫摩爾/升之間。另外，糖耐量減少只能是糖耐量試驗的結果，若是沒有作糖耐量試驗，僅僅餐後血糖介於7.8~11.1毫摩爾/升則不能診斷為糖耐量減少（受損）。
3、餐後血糖受損：是指餐後半小時、1小時血糖升高，和（或）餐後2小時血糖正常和糖尿病診斷之間的狀態，餐後2小時血糖在7.8~11.1毫摩爾/升之間。
總之，這個階段已經不再是正常人，糖尿病的帽子就懸在他們頭頂之上，隨時可能掉下來，如果這個時期再不採取措施，早晚有一天會戴上糖尿病的帽子。
第三階段：糖調節受損情況持續惡化，在不久的將來則會進展為糖尿病患者。
1型糖尿病主要表現為β細胞幾乎完全消失，不打胰島素就難以維持生命，變成了1型糖尿病患者。2型糖尿病主要表現為血糖持續增高，最後變成2型糖尿病患者。
怎麼樣現在對糖尿病的進展過程有了一定的瞭解了吧？在我們出現糖代謝水平異常時，控制飲食和適量運動，同時定期監測血糖水平，使之處於正常範圍內。總之，通過有效的生活方式干預就可有效的預防糖尿病，做到“未病先防”，另外在干預期間所養成的良好習慣也會使我們受益終身。
最後，需要說明的是：因糖尿病的病因和發病機制及其複雜，至今未被闡明。因此，本文只是為了方便大家理解，筆者根據自己的經驗和理解而進行的闡述，可能有以偏概全的嫌疑，但也足以讓大家瞭解糖尿病的進展過程了。如有不當之處，懇請有關專家、讀者批評指正。
參考文獻：《內科學》葛均波，徐永健主編，p734~737
圖片來源：網絡，如有不當，請聯繫刪除。
糖尿病對於我們來說是非常熟悉的，在我們的周圍就會有人患有糖尿病，那麼你知道人為什麼會得糖尿病嗎?糖尿病都與什麼因素有關呢?今天小編就為大家詳細的介紹一下引起糖尿病的各種原因，來幫助大家進一步瞭解認識以及預防糖尿病。
為什麼會得糖尿病
糖尿病病因及發病機制十分複雜，目前尚未完全闡明，傳統學說認為與以下因素有關：
一、遺傳因素
舉世公認，糖尿病是遺傳性疾病，遺傳學研究表明，糖尿病發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異，前者較後者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遺傳因素明顯高於糖尿病Ⅰ型。
二、精神因素
近十年來，中、外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用，認為伴隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。
三、肥胖因素
目前認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發因，約有60%-80%的成年糖尿病患者在發病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發病率呈正比，有基礎研究材料表明：隨著年齡增長，體力活動逐漸減少時，人體肌肉與脂肪的比例也在改變。自25歲至75歲，肌肉組織逐漸減少，由佔體重的47%減少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此係老年人，特別是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。
四、長期攝食過多
飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素β細胞負擔過重，而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了“生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越增多”的概念。
近年來，隨著對糖尿病研究和認識的不斷深入，從分子生物學、電鏡超微結構、免疫學、生理生化學等多角度進行控索，對糖尿病的病因及發病機制又有了新的認識。
五、感染
幼年型糖尿病與病毒感染有顯著關係，感染本身不會誘發糖尿病，僅可以使隱形糖尿病得以外顯。
六、妊娠
有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關，多次妊娠易使遺傳因素轉弱誘發糖尿病。
七、基因因素
目前科學認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：Ⅰ型糖尿病———人類第六對染色體短臂上的HLA-D基因損傷;Ⅱ型糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。
總之，不管哪種類型的糖尿病，也不論是因為遺傳易感而發病，還是環境因素、病毒感染髮病，歸根結底都是基因受損所致。換言之糖尿病是一種基因病。
與Ⅰ型糖尿病有關的因素：
自身免疫系統缺陷：因為在Ⅰ型糖尿病患兒的血液中可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損胰腺結構傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：Ⅰ型糖尿病有家族性發病的特點，如果親屬患有糖尿病，那麼小兒比無糖尿病家族史的人更易患上此病。
病毒感染：Ⅰ型糖尿病患兒發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。
與Ⅱ型糖尿病有關的因素：
遺傳因素：遺傳特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了Ⅰ型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上Ⅱ型糖尿病。
肥胖：肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生Ⅱ型糖尿病。
生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病。
由遺傳導致的小兒糖尿病難以避免，但家長應採取措施儘量避免小兒應生活方式不當而導致糖尿病。
人們都認為只有中老年人才會患糖尿病，其實不然，每一個年齡段的人群都會患糖尿病的，只是中老年這個人群比較多而已。而人之所以會患糖尿病主要是由於遺傳因素、精神因素、肥胖因素等不同的因素導致的本文就為大家詳細的介紹這些原因。
下面推薦幾個食療方子
1.糯米桑根茶治糖尿病
配方：糯米(炒黃)、桑根(白皮)各等份。
制用法：每用30至50克，水1大碗，煮至半碗，渴則飲。
功效：用治糖尿病。
2.獨蔘湯治糖尿病
配方：生晒參、紅參、西洋參(任選其中一味)。
制用法：每日用2至6克，加開水100毫升，隔水燉2小時。溫6服，藥渣可同時嚼碎服下。
功效：用治氣陰兩虛、尿糖、血糖明顯異常之糖尿病。
3.冬瓜皮西瓜皮湯治消渴型糖尿病
配方：冬瓜皮、西瓜皮各50克，天花粉15克。
制用法：水煎服。
功效：用治消渴型糖尿病。
4.菠菜根粥治糖尿病
配方：鮮菠菜根250克，雞內金10克，大米50克。
制用法：菠菜根洗淨，切碎，加水同雞內金共煎煮30至40分鐘，然後下大米煮作爛粥。每日分2次連菜與粥服用。
功效：止渴，潤燥，養胃。用治糖尿病。
4.青錢柳薏仁茶治糖尿病
材料：薏仁10g、青錢柳20g。方法：水煎代茶飲，每日2劑，堅持飲用。青錢柳——中央電視臺曾報道，青錢柳是冰川世紀倖存的珍稀古樹，本身具有神奇的醫學研究價值。金錢柳具有“天然胰島素”、“醫學界第三棵樹”的美稱，每日喝兩劑，飯後2小時血糖和24小時尿糖測定量均下降明顯。圖方便的朋友可以再網上買袋泡茶，效果也很好。
薏仁是藥食同源的常見中藥之一，性味甘，主要功效是利水消腫、健脾去溼、舒筋除痺、清熱排膿，青錢柳和薏仁搭配，能有效改善糖尿病患者“三多一少”。對預防糖尿病併發症有不錯的作用。
注意：並沒有所謂的“降糖神茶”！所有的食療或中藥對糖尿病都只是輔助控制！徹底治癒糖尿病，絕對是忽悠！
糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病，其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。一般空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診為糖尿病。
糖尿病會導致出現三多一少的症狀，引起多飲、多食、多尿、消瘦等現象，其病因主要表現在以下幾個方面：
第一、遺傳因素。糖尿病具有家族遺傳易感性，但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、缺乏鍛鍊等。因此，患有糖尿病的後代子女在這幾個方面要比沒有家族遺傳者更加重視，才能降低患糖尿病的機率。
第二、過度肥胖。肥胖是糖尿病發病的重要原因，尤其易引發2型糖尿病，特別是腹型肥胖者，因為肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗而出現糖尿病。
第三、不當的飲食習慣。高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖，肥胖引發2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病發病率明顯高於常年素食者，主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。
第四、精神緊張因素。精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力都會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素，也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。
總而言之，為了身體健康，平時要養成良好的生活習慣，多鍛鍊身體，控制飲食，減少肥胖。在日常生活中，還要多關注疾病信息和養生知識，保持愉悅的生活心態，預防疾病的發生。
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血糖太多了,不外兩個因素:
其一,進入的太多；其二,排出的太少。試問你身邊的糖尿病患者，發病前,他的飲食,含糖量難道都是比周圍其他人高嗎?與他飲食相同的朋友,家人,又怎麼不會得糖尿病呢?已經得病的患者,我相信大多數都是低糖飲食,卻仍然無法緩止糖尿病的惡化。所以,糖尿病不是因為吃了含糖量太高的食物。
其二,糖尿病患者排出的糖太少嗎?恰恰相反,糖尿病的確診標準之一,就是尿糖值高,從小便排出的糖太多。所以,也不是排洩的問題。那,究竟是什麼問題呢?
血糖太高,顧名思義,就是血液中的含糖量太高。血液,其實就是一個運輸載體,只負責運糖,而不使用糖，苗頭就出來了。血管相當於自來水管,血液就相當於自來水。而我們身體的各個器官就象我們的每家每戶,每天都長自來水管中獲取(吸收)自來水,發揮各種功能。糖都停留在血液中,意味著各個器官都無法(或說只能少量)從血液中吸取到糖份。
糖尿病,原來是"吸收"的問題!這個"吸收
凌晨2點左右，一輛救護車拉著警報衝進了市人民醫院，陪同家屬和護士一起將病人推進了急診室。當值班醫生衝出急診室的時候，就看到平車上躺著一個年輕小夥，他昏迷不醒，呼吸急促！
他叫小黃，今年28歲，沒有人知道這個年輕人到底怎麼了？通過檢查醫生髮現小黃處於深度昏迷，他根本沒辦法開口，即便一起來的家屬，也弄不清小黃到底怎麼了！
根據小黃妻子的訴說，今天中午就發覺小黃情況不對，他精神很差，反應遲鈍，還有點說胡話，妻子以為他可能工作太累了，再加上天氣炎熱，是不是中暑了，就像讓他休息一下。可是妻子怎麼都沒有想到，這一睡小黃就一直沒有醒過來，等到凌晨妻子發現時，這才立即撥打了急救電話求助。
醫生通過血液化驗，結果很快出來，醫生看到結果大吃一驚，這個28歲的年輕小夥血糖竟然高達32mmol/L，那麼，思路在這一瞬間必須儘快轉換，導致小黃昏迷的罪魁禍首很有可能是糖尿病高滲性昏迷。
隨後，進一步ct檢查排除了顱內疾病，抽血結果顯示小黃的血鈉明顯升高，尿酮體陰性，有效血漿滲透壓達到了350mOsm/L，這提示明顯的高滲狀態。最後，診斷明確，所謂糖尿病高滲性昏迷是糖尿病急性代謝紊亂的一種臨床類型，以嚴重高血糖，高血漿滲透壓，脫水為特點，無明顯酮症酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。
說到這，新的疑問來了，30歲的小黃為什麼會有糖尿病，而他自己和家屬卻一無所知？
小黃妻子的訴說為醫生揭開了真相，原來小黃平時特別喜歡喝碳酸飲料，而且喜歡高脂肪高熱量飲食，更喜歡抽菸，酗酒，至於運動，則從來沒有。因為長期不健康的生活方式，身高一米六八的小黃體重卻高達190斤，卻一直未引起重視，其實半年前他就口乾，多飲，多尿，這些都是糖尿病的典型症狀。
得知真相後，小黃的妻子是又哭又氣，她說自己曾不止一次勸過小黃，不要再喝那麼多碳酸飲料了，但他就是不聽，一身的臭毛病，真想和他離婚！萬幸的是，通過積極的搶救，小黃的生命體徵暫時平穩，他被送進內分泌科繼續治療。
如何預防糖尿病？
首先：要養成健康的生活方式，不要喝太多碳酸飲料，戒菸酒，多運動。
其次：不要長期大量攝入高熱量、高脂肪飲食，以清淡為主。
最後：多吃一些含硒元素多的食物
醫學工作者研究的結論是：補硒，可有效預防和控制糖尿病，糖尿病患者血液中的硒含量明顯低於健康人，缺硒導致的胰島過氧化損傷是糖尿病的誘因之一。
1、補硒能激活谷胱甘肽過氧化物酶
硒是谷胱甘肽過氧化物酶的活性中心物質，只有在人體硒含量充分的情況下，谷胱甘肽過氧化物酶才有活性，胰島正是依仗充足的硒來改善自身的防禦損傷系統。硒從氧化劑的角度保護著胰島。
2、補硒保護、修復胰島細胞
補硒提高了血及胰腺谷胱甘肽過氧化物酶的活性，阻止這種攻擊損害，保護了細胞的膜結構，使胰島β細胞恢復、保持正常分泌與釋放胰島素的功能。營養、修復胰島細胞，恢復胰島功能，讓其自行調控血糖才是治療糖尿病的根本。
補硒可以通過食補、藥補兩種途徑來完成補充
個人覺得通過食物補硒比較靠譜，日常生活中含有硒元素的食物挺多的，例如：海魚、龍蝦、豬腎臟、土雞蛋等。不錯這些硒元素屬於無機硒，人體吸收率不高，而且含量非常少。
營養學家提示:人體對天然有機硒的吸收率可達到95%以上。中國富硒含量高的土壤長出的植物富含大量的天然硒元素，像被譽為“中國硒谷”的陝西紫陽產的蒿稀綠茶，富硒含量高達150ug/1000ug，是一般食物的8-10倍還要多，喝水的時候放點茶葉，對體內的硒元素能有效的補充。長期喝就可預防和控制糖尿病，同時可提高人體免疫能力，預防其他一些疾病的發生。
最新研究結果表明2型糖尿病可能像瘋牛病一樣傳播。
據估計，全球約有6％的人患有2型糖尿病。根據世界衛生組織提供的數據，該疾病的發病率從1985年的約3000萬例急劇增加到2015年的約3.9億例。一項新的研究發現，此前未發現的機制提高了2型糖尿病傳播的可能性，或以類似於傳染性疾病如牛腦海綿狀病（瘋牛病）的方式傳播。
與1型糖尿病不同，2型糖尿病風險會隨著年齡的增長而增加，通常認為是由於缺乏運動和肥胖等引起。科學家們仍然沒有清楚過去五十年來這種疾病患者數量急劇增長的原因。
美國德克薩斯大學的一個研究小組一直專注於在超過90％2型糖尿病患者身上發現的許多異常蛋白質沉積物。他們已經確定，大多數2型糖尿病患者身上具有錯誤摺疊和聚集的胰島澱粉樣蛋白多肽（IAPP）蛋白質。
研究人員隨後將少量錯誤摺疊的IAAP蛋白質注射到小鼠中，研究人員發現這誘導了動物胰腺中蛋白質沉積物的形成。最引人注目的是，他們觀察到在注射錯誤摺疊的IAAP聚合物的幾周內，小鼠呈現出與2型糖尿病相關的幾種症狀，例如血糖水平升高和胰島β細胞數目減少等。
儘管研究尚未確定這些錯誤摺疊的IAAP蛋白質如何引起2型糖尿病的症狀，但科學家們認為，一旦足夠多的這些蛋白質聚集在胰腺中，它們就可以破壞和殺死身體中分泌胰島素的胰島β細胞。
這項研究意味著2型糖尿病可能與其他由這些類型的錯誤摺疊的蛋白質聚集體傳播和引起的疾病相似。這些疾病被稱為朊病毒疾病，與病毒或細菌傳播的其他傳染病不同。朊病毒由錯誤摺疊的蛋白質組成，並且可以作為進入健康生物體並將其錯誤摺疊狀態傳播到其他蛋白質的傳染劑。
最臭名昭著的朊病毒病是牛腦海綿狀病（也稱瘋牛病）。這種疾病起源於牛，並通過食用含有特定錯誤摺疊蛋白質或被朊病毒汙染的牛肉傳播給人類。
該項目的研究人員Claudio Soto表示：“到目前為止，這個概念還沒有考慮過。因此，我們的數據開闢了一個全新的研究領域，對公共衛生具有深遠的影響。”
這項研究成果發表在《實驗醫學雜誌》上。
中國有一億多的糖尿病患者，得了糖尿病就意味著需要控制好血糖，不讓血糖異常升高。那麼今天，好營養師就來帶大家解讀一下：你的血糖到底是怎麼高上去的？
相信大家都做過這樣一道數學題：說一個蓄水池有幾個進水口和幾個出水口，如果單獨打開其中一個口，那麼水池會在多少小時之內被灌滿或者被抽空，如果把這些進水口和出水口同時都打開，那麼請問這個儲蓄水池什麼時候能灌滿？這樣的題目雖然看上去比較無聊，甚至沒有意義，卻真實的發生在每個人的身上！
從血糖的角度來講，我們的血液就是一個蓄水池，每天都有許多不同來源的糖進入我們的血液，同時也有許多不同的渠道將我們血液中的糖分帶走。正常情況下，我們血液中的血糖值會穩定在一個範圍內，一般是3.9-6.1mmol/l。那麼血糖高了不外乎兩個原因：一是血糖的來源太多了，二是血糖的去路太少了！
那麼我們先來講血糖的來源：血糖最主要的來源就是我們一日三餐中攝入的碳水化合物，主要包括各類穀物、薯類、水果和含糖飲料等等。第二就是我們的肝糖原，肝糖原其實是我們人體用於儲備應急的糖類。如果你餓的不行，卻吃不上飯，那麼人體就會分解肝糖原，釋放葡萄糖，使血糖升高。第三就是肌肉蛋白。當人體面臨緊急情況或者寒冷、饑荒時人體就會分泌腎上腺糖皮質激素，將肌肉蛋白分解轉化成為血糖。給人體提供能量，以應對眼前的緊急情況。
所以，如果我們從外界攝入過多的碳水化合物，導致進入血液中的糖分過多，就會導致血糖升高。如果糖尿病患者還有糖皮質激素分泌紊亂的情況，那麼還會導致血糖忽高忽低，不穩定。
血糖的去路也分為三大方面。一是供應組織細胞能量，如大腦的思考、人體的活動和各類臟器的工作等等。除此之外，如果血糖有剩餘，那麼就會轉化成肝糖原，儲存在體內以備不時之需。如果還有剩餘，那麼血糖會轉化成脂肪，形成脂肪細胞堆積在體內。
這裡需要注意的是，這三大去路都需要胰島素的幫助才能完成。如果胰島素的功能出現了問題，那麼血糖的去路就被堵死了，從而只能在血液內進行堆積，形成高血糖。所以Ⅰ 型糖尿病患者都是需要注射胰島素的。
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糖尿病是一個什麼病？
糖尿病它有四個基本的特點現在被證明了，第一個、糖尿病更需要高血糖，ACCORD研究項目的結論可以得出糖尿病人更需要高血糖。第二個、糖尿病人更需要高糖化血紅蛋白，從美國國立心肺及血液病研究院的2008年公佈的研究結果可以得出這樣的結論。
第三個、糖尿病是一個更貼近死亡的疾病，
第四個、糖尿病是個更貼近衰竭的疾病，關於這兩點我們前面也有所提及，它是一個更接近死亡的疾病，不僅僅是錯誤的醫療方式導致死亡，而是患者本身就貼近死亡。
比如說同樣的一千個糖尿病患者和一千個健康人，到中午吃飯時間，大家都不吃飯，那麼一個小時之內，這一千糖尿病患者將會有人出現低血糖，三個小時內將會有人低血糖死亡，而健康的人一週不吃飯保證足夠的水他們就可以活下來。正是因為這樣，所以我們說糖尿病的第三個特徵是更貼近死亡。第四個特徵就是它更貼近衰竭，因為糖尿病人我們大量看到，他們血管老化速度加快，他們可以在二十幾歲的糖尿病，三十幾歲就可以出現廣泛的動脈硬化，所以他們是更貼近衰竭的疾病。
1、治療糖尿病的本質是什麼？
如果我們從中醫古典著作中來看，對消渴病的態度我們就知道，一般來講醫生會把消渴病列入到惡性疾病，糖尿病就是這樣的一個疾病。現在糖尿病的治療方向就突然迷失了，因為我們最開始治療糖尿病是關心他們能否像正常一樣生存？能否維持正常人一樣的健康？
這就是我們在1797年之前，全世界對糖尿病的態度，但是當1797年之後，那麼西方醫學界科學化運動，然後他們就忽略了治病的根本目的就兩條，不止是糖尿病，治病的根本目的就兩條，第一條就是存活時間，第二條就是生命質量。剩下的都是維護這兩個目標的。
如果背離了這兩個目標，選擇一切指標皆是荒唐的，這不只是糖尿病，不只是高血脂，不只是癌症，不只是心臟病，不只是腎衰竭，不只是等等所有的疾病。一個是活的長不長？一個是活的好不好？離開了這兩個目標，如果不能夠有的判斷和維護這兩個目標，那麼這一些目標就都不是醫學應有的方向。
2、第一次治療本質的改變
現在問題來了，當我們第一次把我們對糖尿病的目標從生命的長久和健康的角度轉向了尿中含不含有葡萄糖的時候。最初約翰勞勒治療的兩個患者就有一個跑了，現在我們已經查不到資料，那個患者為什麼跑了？但是根據最近十幾年的糖尿病研究，我們可以非常清晰的知道發生了什麼事情？那就是逃跑的那個不再接受約翰勞勒治療的那個患者，覺得這樣治療自己很不舒適，因為約翰勞勒發現了尿糖與進食穀物相關之後，就開始限制兩個糖尿病患者吃糧食，要知道，糖尿病患者他有四個特徵，第一更需要糖，第二更需要糖化血紅蛋白，第三更貼近死亡，第四更貼近衰竭。所以你不讓他吃糧食，他受得了嗎？他非常難受。
在清代我國一個名醫叫陳士鐸，他在辯證錄裡記載了糖尿病患者一個特徵，叫做“得食則渴減,飢則渴尤甚。”，就是你給他吃的糧食他症狀就緩解，不吃糧食他就症狀加重，那是為什麼？因為糖尿病患者他更需要血糖，你吃了糧食，血糖稍微升一點，他就舒服了。所以約翰勞勒對兩個糖尿病患者開始限制糧食的時候，有一個人就拒絕了他的治療，而另外一個人，就是那個船長接受了他的治療。
治療的結果怎麼樣？後來的經驗告訴我們，那個結果肯定不是很理想的，不管怎麼樣？從那個時候開始，我們面對糖尿病的態度開始轉變了，開始從能不能活的健康？生命質量能不能高？從這兩個指標轉向了一個誰也不知道為什麼？誰也不知道這代表著什麼一個指標？尿糖。
當糖尿病的治療轉向了尿糖，開始不再以糖尿病患者的主觀感受，開始忽視他們的主觀感受，糖尿病人想吃糧食，告訴他你絕對不能吃糧食，是忽略他們主觀感受的，我們的醫療就出了偏差。
這個偏差在1997年，就正好200年之後，那麼這個偏差就被徹底糾正了，這一年全世界影響力第一位的美國糖尿病協會，簡稱ADA，制訂的診療標準，提出高碳水化合物飲食標準，也就是把糖尿病人飲食中的糖分提高到55%到65%，並且這一標準第二年，也就是1998年被世界衛生組織向全球推薦。
所以從1797年到1997年200年間，因為限制主食遭罪，渴望健康的人，他們不僅沒有得到健康，他們得到的是短壽，得到的是失去健康，就是得到的是這樣的結果。那麼這是1797年之後的，我們對糖尿病目標轉變，開始忽略患者的生命長度和生命質量，從那一些商業公司開始製作尿糖的試紙，事實證明尿糖的試紙並沒有給糖尿病人帶來福利，因為今天全世界所有的診療指標中，都沒有用尿糖來判定是否是糖尿病或糖尿病是否加重？現在全世界所有的糖尿病診療標準都不採用尿糖，因為大家知道那沒有意義。也就是說全世界販賣的尿糖試紙，沒有給糖尿病患者帶來任何福利，給的是商業公司帶來了利潤，並且引發了商業公司的進一步努力。
3、第二次治療本質的改變
因為在上個世紀50年代，人們發現體內的血中的血糖可能是比尿糖更有說服意義，所以在60年代的時候，大約是1966年，西方的商業公司開始製造出售血糖儀，那麼這一些血糖儀的問世需要的理論支持就是血糖是更重要的指標，而尿糖不是。血糖和尿糖在發生衝突的時候，要以血糖為評判指標。那麼這樣的推動，使全世界越來越多的人開始注意測試血糖，開始購買血糖儀。
但是血糖真的就是糖尿病的金指標嗎？真的就是診斷糖尿病的標準嗎？真的就是最正確的標準嗎？事實上不是這樣，因為我們知道有很多情況，可以誘發血糖的臨時升高或臨時降低，而與糖尿病無關。比如說腹瀉，比如說感冒，高熱，驚懼，失眠、疲勞，醉酒等等。這一些都可以引發血糖的劇烈變化，因此血糖很難準確的代表糖尿病的真實病情。而且從2009年3月公佈的研究我們可以看到，糖尿病人的血糖比健康人的血糖高一些，對糖尿病是有利的，因此血糖這個指標事實上就更被動搖了，這是血糖。但是在血糖儀，全世界初賣的時候，另一些商業公司發現了檢測人體內糖化血紅蛋白的試劑，這一技術的問世，使商業公司看到在全球推廣糖化血紅蛋白檢測所能產生的巨大利潤。
4、第三次治療本質的改變
這一商業工作，事實上也的確得到了回報，最初為了使人們願意去測試糖化血紅蛋白，糖化血紅蛋白曾經長期被描述成，這是衡量糖尿病的金指標，它是反映三個月的平均血糖水平等等。可是在這個時候，很多與這種理論不符的個例，很多這種個例出現被忽視。舉個例子，有很多人三個月連續多次去測量血糖，他們的血糖都不高，但是他們的糖化血紅蛋白是高的。也有很多人這三個月連續測血糖是高的，但是測糖化血紅蛋白卻不高，這種情況是非常普遍的。所以直到近兩三年，全世界的醫學界不斷公開發布哪些因素可以影響糖化血紅蛋白，以及糖化血紅蛋白在實際檢測過程中，經常出現與三個月血糖不一樣的情況，這一些情況的公開，事實上也讓我們知道了一件事情，就是糖化血紅蛋白也不是金指標。
5、關於指標背後的商業推動
這裡面有一個並不是巧合的事情，就是每一項技術推出的時候，都被描述成沒有漏洞，絕對準確，這也就是西方人為什麼要打擊中國人誇大宣傳？因為他們知道他們做了些什麼，所以他們就知道中國人可能會做些什麼？怎麼跟中國人競爭？所以這個不是賊喊捉賊，是因為他們所走過的道路他們更清楚怎麼樣在商業市場上獲得主動地位，所以實際上我們從糖尿病的這些檢測中我們看到的是，就是所有的檢測指標在最初推出的時候都被誇大了指標的準確性，誇大了這個指標意義，甚至把這個指標意義誇大到相反的程度，比如說我們從ACCORD研究，就是美國國立心肺及血液病研究院2008年公佈的研究結果，我們看到糖尿病人更需要糖化血紅蛋白，而不是事先宣傳的糖化血紅蛋白高了有如何問題？甚至是誇大到相反了，那麼在2009年3月公佈的研究中，我們也看到了，高血糖對糖尿病患者生存意義，而不是血糖高一點，要了糖尿病患者的命。
所以在這些檢測指標，這些評判指標最初推動的過程中，為什麼所看到的結果只有利於推廣他們的技術或試劑或儀器，而不在於這個結果是不是與後來能否經得起時間的檢驗？因為像這種最後的結果是相反的，我們很難去理解當初沒有醫學科研作弊的事情，就是因為誤差和相反那是完全不同的含義，就是說在醫學研究中我們出現了誤差，在醫學研究中出現了相反，長時間相反，那是完全不同的意義。
6、糖尿病的方向應該是什麼？
從這裡我們看到，當糖化血紅蛋白，空腹血糖，當這些指標已經逐步的被認清了它們對糖尿病患者的危害沒有那麼大，它們似乎是糖尿病患者更需要的時候，糖尿病的控制目標一時就失去了方向，在現代醫學中這個方向似乎還沒有找回來。糖尿病的方向應該是什麼？其實就是生命長久和生命質量。也就是說治療糖尿病就要回歸到1797年之前，醫學對糖尿病的態度，當然糖尿病是1797年之後起的這個名字，其實這個名字是無所謂的，
“在我們中國歷史上，曾經非常重視名字。比如說南北朝時期我們中國有一個思潮叫做名實之辨，專門去辨別你起這個名字和它的真實情況相符嗎？可是中國這個智慧在我們反傳統文化的那個時期裡，我們中國人丟掉了這個智慧，所以我們才搞出這個笑話來，我們能夠就是接受那些名實完全不符的，就是各種疾病名稱，然後我們把它奉若神明。”
不管怎麼樣，1797年，醫學對糖尿病的態度就是如何讓患者像正常人一樣擁有生命的長度，活的一樣長久，如何讓他們的生命質量和正常人一樣？所以就是兩條，活的更久、活的更好。
現在就是這個時候了，現在我們應該讓糖尿病患者更自覺的更堅定的把自己康復方向迴歸到這兩條，就是我是不是像正常人一樣這樣的生命狀態？我是不是跟他們一樣的健康？一樣活的那麼有生活能力？所以就應該回到這兩條，那麼這樣我們就是對糖尿病的治療就得到了迴歸。
7、糖尿病能不能治癒
由此我們所觸及的一個問題就是糖尿病是不是一個能治癒能康復的一個疾病？
其實在這裡是有我個人的一個經歷，要跟大家分享的，這個經歷也曾經被全世界非常眾多的網站轉載——聶醫生髮明桑黃子的故事。其實在這個故事中，我個人一直是一個被動角色，因為1996年的時候，我當時在一個大學的附屬醫院主持中藥製劑師工作，也就是說管這個醫院內部製藥的。當時我所接受的一個任務就是為醫院開發一個糖尿病患者使用的臨床藥品，可是由於我個人對糖尿病當時認識的侷限，因為我在1996年之前，我和中國的99%的醫生一樣，我們是學習醫學知識，學習醫學知識是很痛苦的，
前一段時間我確切的知道一個事情，就是全國一個著名醫院的一個年輕主任，被他的朋友問說，你孩子馬上要考大學了，讓他學醫吧，他當時說了一番話，我聽了這個故事之後，我非常感慨良多。他是這樣說的，他說絕對不要讓我們的孩子去學醫，我混到今天這個份上了，我每天還得去背誦那些不著邊際的知識，要知道是不著邊際的知識，就是這一些知識怎麼出來的？怎麼這麼奇怪？跟我們臨床相差這麼大，然後這些知識就能出來，我還得背它，然後我還得用到臨床，那麼我們被什麼左右了？我們被商業知識左右了，我們中國人被商業知識左右了，所以這是一個非常悲哀的事情。
其實這件事情悲哀比東印度公司在中國販賣鴉片還悲哀，因為起碼東印度公司在中國販賣鴉片的時候，我們很多人都懷疑，東印度公司說他是福壽膏，這個好像不對。但是今天當別人向我們販賣商業知識的時候，我們是懷疑自己不對。
我家那個朋友他二姨夫糖尿病住院，他怎麼死了呢？說明他不對，因為按理說他不應該死，說明這個患者不對，但是醫學不能不對，當然我們現在知道了，研究出來告訴我們，那麼嚴格的控制血糖，死亡率就是要上升的，對吧？但是我們沒有這種精神了，我們真的缺少道光年間我們公民反省鴉片的那種精神了。就是這個精神我們沒有了，所以我們被那些不著邊際的知識搞的暈頭轉向。
但是我當時也被那些不著邊際的知識搞的暈頭轉向，因為我想治療糖尿病就是要降血糖。而降血糖，用中藥降血糖我不會，所以這件事情就拖了一年時間，拖到了1997年的春天，我出於工作職責和各個方面壓力，然後我再去考察住院患者情況，那麼我看到住院患者的健康狀況非常差，他們可以用三個字來總結所有人的生命狀態，快死了，就是他們都快死了。他們的氣色非常不好，所以在這種情況下，我覺得既然我沒有能力在中藥中找到像西藥那麼降糖效果好的那樣的東西，（事實上也不存在，就是今天事實上也不存在那樣東西。）那麼既然我找不到這樣的東西，那麼我就為他們做一件事情，就是讓他們花錢買了當時作為醫院製劑桑黃子，能夠活的更好一些，能夠活的更長久一些，這也叫拿人錢財給人消災。
正是懷著這樣退一步的目的，也就是我已經不能完成給你們解決疾病這樣的重任，我退一步來幫你們活的好一些，活的長一些，而這樣的退一步卻使我走上了一條正確道路。因為在當年我就知道有人吃，當時叫做活血降糖片，就是今天的桑黃子片，那麼單吃這個藥品，就有康復的患者，所以從一般意義上來說，這是歪打正著，但事實上這個正著卻使我個人迴歸到了對糖尿病應有的那個目標。更重要的是，當時因為我相信了有一種說法，就是誰康復糖尿病誰就能獲得諾貝爾獎，所以當時我把國外很多資料彙集起來。然後讓我驚訝的發現，在當時國外的，甚至教科書裡都寫著單純肥胖型糖尿病，當體重恢復後有一些人可以恢復健康，還有妊娠糖尿病大多數人可以在哺乳期結束之後恢復健康。所以糖尿病居然是一個一直就能康復的疾病，而我們重要的媒體資源和專家資源卻告訴我們一個與事實不相符的信息，相反的信息。
那一年我正好是30週歲，作為一個年輕的醫生，我並沒有因為自己並愚弄被欺騙而感到憤怒，而是我為自己那麼輕信這些與事實與我看到的不符的情況，這些理論，這些說法，我那麼輕信，我感到對不起曾經信任我的患者，所以有人說是桑黃子，就是挽救了無數糖尿病患者，其實我想說的是，桑黃子在1997年挽救了一個年輕醫生的靈魂，因為從那個時刻起，這個醫生決定真實的記錄自己所看到的，這個一切臨床現象。不再輕信任何權威說法，開始獨立面對疾病，所以就是一個醫生的靈魂從那裡復活。
而後的生活經歷，後面對糖尿病的經歷，使我逐步的認識到當初所謂退一步不去關注血糖，把血糖留給西藥，然後我們幫著糖尿病患者，讓他們多活一段時間，活的更好一些。居然多活一段時間和活的更好一些，這才是應該是糖尿病治療以及一切疾病治療的根本目的。因為我自己這樣退一步，把自己的目標對準了這一正確目標，所以才有之後的叫做“謗滿天下和譽滿天下”，這是我個人對糖尿病的預防治療以及健康管理的一個經歷，一個故事。
這個經歷使我在後來面對很多患者的時候，都毫不猶豫的去選擇幫助他們活的更長一些，幫助他們活的更好一些，那麼下一講，我向大家講述我個人面對這一些患者時候的心理感受，讓大家體會到一個普通醫生面對責任，那種叫做規定等等，所以曾經有過的那種怯懦，以及最後走出困境的經歷。、
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