人們說高尿酸引起痛風,可為什麼尿酸值正常的時候,還會引發痛風?

我是多年的痛風患者。為什麼我尿酸僅116還有痛風?
10 個回答
胡洋
2019-09-06

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

為何尿酸值正常的時候還會引發通風?

1.在急性關節炎期,患者常處於應激狀態,反射性地引起垂體分泌促腎上腺素,從而使腎上腺素分泌增加,腎上腺素可以增加腎臟的排尿酸作用。所以有時候急性通風發作時檢測血尿酸有可能是不高的。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

為何尿酸值正常的時候還會引發通風?

1.在急性關節炎期,患者常處於應激狀態,反射性地引起垂體分泌促腎上腺素,從而使腎上腺素分泌增加,腎上腺素可以增加腎臟的排尿酸作用。所以有時候急性通風發作時檢測血尿酸有可能是不高的。

2.在急性關節炎期,患者還常常因疼痛、輕度發熱等不適而進食量減少,也會使生成尿酸的原料減少而使血尿酸生成減少。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

為何尿酸值正常的時候還會引發通風?

1.在急性關節炎期,患者常處於應激狀態,反射性地引起垂體分泌促腎上腺素,從而使腎上腺素分泌增加,腎上腺素可以增加腎臟的排尿酸作用。所以有時候急性通風發作時檢測血尿酸有可能是不高的。

2.在急性關節炎期,患者還常常因疼痛、輕度發熱等不適而進食量減少,也會使生成尿酸的原料減少而使血尿酸生成減少。

3.部分人雖然血尿酸降至正常了,但有一部分尿酸鹽結晶沉積在關節,關節內的尿酸水平還是很高的,是需要很長的一段時間才能降到正常值,這個過程中如果有寒冷、過度運動、關節損傷或者高嘌呤的食物等外界刺激時,就會誘發通風發作。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

為何尿酸值正常的時候還會引發通風?

1.在急性關節炎期,患者常處於應激狀態,反射性地引起垂體分泌促腎上腺素,從而使腎上腺素分泌增加,腎上腺素可以增加腎臟的排尿酸作用。所以有時候急性通風發作時檢測血尿酸有可能是不高的。

2.在急性關節炎期,患者還常常因疼痛、輕度發熱等不適而進食量減少,也會使生成尿酸的原料減少而使血尿酸生成減少。

3.部分人雖然血尿酸降至正常了,但有一部分尿酸鹽結晶沉積在關節,關節內的尿酸水平還是很高的,是需要很長的一段時間才能降到正常值,這個過程中如果有寒冷、過度運動、關節損傷或者高嘌呤的食物等外界刺激時,就會誘發通風發作。

4.如果經過藥物治療及飲食控制,體內尿酸值短時間內發生了較為急劇的變化,造成關節內尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”,也會誘發痛風發作。

痛風是一種代謝性疾病,由於嘌呤物質合成增加,尿酸產生過多,或者因為尿酸排洩途徑障礙導致的血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑膜囊或者軟骨等組織中,引起反覆發作性關節炎性病變。痛風與高尿酸血癥有很大的關係,所以患有痛風的人一定要控制血中好尿酸濃度。

雖然痛風最重要的生化基礎就是高尿酸血癥,但有兩個方面大家必須清楚,1.並不是血尿酸高就一定會出現痛風,其實大約10%的高尿酸血癥患者會出現痛風問題,大部分高尿酸血癥患者是不會出現痛風發作的,這種稱為無症狀高尿酸血癥。2.痛風並不意味著血尿酸值一定是高的,一定是超出正常的,有不少血尿酸值正常的人也會有通風發作。

為何尿酸值正常的時候還會引發通風?

1.在急性關節炎期,患者常處於應激狀態,反射性地引起垂體分泌促腎上腺素,從而使腎上腺素分泌增加,腎上腺素可以增加腎臟的排尿酸作用。所以有時候急性通風發作時檢測血尿酸有可能是不高的。

2.在急性關節炎期,患者還常常因疼痛、輕度發熱等不適而進食量減少,也會使生成尿酸的原料減少而使血尿酸生成減少。

3.部分人雖然血尿酸降至正常了,但有一部分尿酸鹽結晶沉積在關節,關節內的尿酸水平還是很高的,是需要很長的一段時間才能降到正常值,這個過程中如果有寒冷、過度運動、關節損傷或者高嘌呤的食物等外界刺激時,就會誘發通風發作。

4.如果經過藥物治療及飲食控制,體內尿酸值短時間內發生了較為急劇的變化,造成關節內尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”,也會誘發痛風發作。

痛風主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石。嚴重者可出現關節畸形和腎功能衰竭。而高血壓、高血脂、糖尿病和腹型肥胖者是痛風的好發人群。痛風的人在生活中要做到,管住嘴、邁開腿、多喝水。管住嘴:菸酒不能碰,貝類海鮮、動物內臟、火鍋濃湯等高嘌呤食物不能吃;邁開腿:多鍛鍊,減體重,減腹圍,降血壓;多喝水:高尿酸血癥患者每天飲水至少2500ml~3000ml,多喝水可以促進排尿,更可以稀釋血液中的尿酸。藥物治療方面包括控制急性炎症、減少尿酸生成及促進尿酸排洩,適當口服小蘇打片鹼化尿液。目前認為非布司他是治療痛風最好的藥物,但使用前一定要諮詢專科醫生,在醫生指導下用藥。

殷殷期盼话健康
2019-09-10

一般而言,痛風是由患者單鈉尿酸鹽沉積所導致的晶體相關性關節病。可以這樣理解,痛風與嘌呤代謝紊亂以及尿酸排洩減少而所致的高尿酸血癥是直接相關的。

一般而言,痛風是由患者單鈉尿酸鹽沉積所導致的晶體相關性關節病。可以這樣理解,痛風與嘌呤代謝紊亂以及尿酸排洩減少而所致的高尿酸血癥是直接相關的。

具體說,痛風是與高尿酸血癥而引發的急性關節炎以及痛風石形成和腎臟、關節改變時,才被稱為痛風。但是,只是血尿酸升高,並不一定會出現痛風。而,在痛風患者中,也有一些人的血尿酸值並不高。

這是因為,一些患者,當他們的尿酸鹽結晶沉積在關節時,會引起反覆發作的痛風關節炎。這些人,在痛風發作時,進行尿酸檢查的數值可能是正常的。

此外,尿酸的溶解度還會受到體溫和體內酸鹼度等條件的影響,當這兩項指標脫離了參考值的環境條件下(比如因為寒冷體溫下降,或者患者體內是酸性體質等),可能會因為尿酸值沒有超標而析出結晶,從而再照樣會誘發痛風。

一般而言,痛風是由患者單鈉尿酸鹽沉積所導致的晶體相關性關節病。可以這樣理解,痛風與嘌呤代謝紊亂以及尿酸排洩減少而所致的高尿酸血癥是直接相關的。

具體說,痛風是與高尿酸血癥而引發的急性關節炎以及痛風石形成和腎臟、關節改變時,才被稱為痛風。但是,只是血尿酸升高,並不一定會出現痛風。而,在痛風患者中,也有一些人的血尿酸值並不高。

這是因為,一些患者,當他們的尿酸鹽結晶沉積在關節時,會引起反覆發作的痛風關節炎。這些人,在痛風發作時,進行尿酸檢查的數值可能是正常的。

此外,尿酸的溶解度還會受到體溫和體內酸鹼度等條件的影響,當這兩項指標脫離了參考值的環境條件下(比如因為寒冷體溫下降,或者患者體內是酸性體質等),可能會因為尿酸值沒有超標而析出結晶,從而再照樣會誘發痛風。

因而,對於發生過痛風的患者,預防痛風,即使當下尿酸不高,也需要控制飲食,不喝酒(尤其是喝啤酒吃海鮮),不吃動物內臟,不要喝肉類湯,少吃魚蝦蟹等海鮮,避免著涼,並且每天保證充足的飲水等等。

银杏叶的守望
2019-09-12

雖說高尿酸血癥與痛風直接相關,但並不是所有的高尿酸血癥都會出現痛風,研究表明,僅有5%~12%的高尿酸血癥患者最終會發生痛風,剩餘絕大多數高尿酸血癥患者以無症狀高尿酸血癥的形式存在。

一般情況下,只有當血尿酸水平升高超過飽和度出現結晶析出並沉積在關節、腎臟等組織器官處,並在一定的誘發因素作用下,才會導致痛風發生。

所以,高尿酸血癥是否發生痛風存在很大的個體差異,因為個體的血尿酸水平飽和度不一樣,所以這也是為什麼一些血尿酸水平低的人群發生痛風,而尿酸高的人群並沒有發生痛風的原因所在。

希望大家正確認識,積極正規就醫,聽從專業醫生指導,進行規範化的治療。我們要注意改善生活方式,必要時可使用降尿酸,以穩定控制血尿酸水平,減少痛風等併發症發生,提高生活質量。

如您有任何疑問,歡迎文末留言,共同探討。關注作者,每日持續性更新健康知識。

痛静风平
2019-09-24

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛,讓我們痛苦不堪,飽受折磨。幾天之後,疼痛開始逐漸緩解,直至完全停止,再過幾天,紅腫也會逐步消退,恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作,而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛,讓我們痛苦不堪,飽受折磨。幾天之後,疼痛開始逐漸緩解,直至完全停止,再過幾天,紅腫也會逐步消退,恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作,而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

我們知道,當體內的尿酸濃度偏高,大量超飽和的尿酸成分無法在血液中充分溶解,就會在血液中析出,形成尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶隨血液循環流動,經過關節等血液流動緩慢、體溫偏低或酸鹼環境變化的部位時,就會沉積聚攏,形成痛風石。當我們進食高嘌呤的食物,受涼、或劇烈運動後,血液中的尿酸濃度急劇攀升,尿酸鹽結晶在這些部位上數量激增,引起了人體免疫系統的“注意”,免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“敵人”,發動了一場局部“戰爭”,吞噬細胞開始“消滅”這些尿酸鹽結晶,於是這些部位就會出現劇痛紅腫等炎症反應。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛,讓我們痛苦不堪,飽受折磨。幾天之後,疼痛開始逐漸緩解,直至完全停止,再過幾天,紅腫也會逐步消退,恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作,而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

我們知道,當體內的尿酸濃度偏高,大量超飽和的尿酸成分無法在血液中充分溶解,就會在血液中析出,形成尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶隨血液循環流動,經過關節等血液流動緩慢、體溫偏低或酸鹼環境變化的部位時,就會沉積聚攏,形成痛風石。當我們進食高嘌呤的食物,受涼、或劇烈運動後,血液中的尿酸濃度急劇攀升,尿酸鹽結晶在這些部位上數量激增,引起了人體免疫系統的“注意”,免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“敵人”,發動了一場局部“戰爭”,吞噬細胞開始“消滅”這些尿酸鹽結晶,於是這些部位就會出現劇痛紅腫等炎症反應。

隨著大量的尿酸鹽結晶被“消滅”,血液中的尿酸成分驟降,變得越來越低,血液溶解尿酸的能力恢復並變強,原本已經存在的痛風石,開始快速溶解,重新恢復到尿酸鹽結晶狀態,血液中的尿酸鹽結晶又開始變多,刺激免疫系統又開始新的一輪“戰鬥”,繼續腫痛。

這場“戰鬥”直到這些部位中的尿酸鹽結晶完全被“消滅”才能停歇。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛,讓我們痛苦不堪,飽受折磨。幾天之後,疼痛開始逐漸緩解,直至完全停止,再過幾天,紅腫也會逐步消退,恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作,而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

我們知道,當體內的尿酸濃度偏高,大量超飽和的尿酸成分無法在血液中充分溶解,就會在血液中析出,形成尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶隨血液循環流動,經過關節等血液流動緩慢、體溫偏低或酸鹼環境變化的部位時,就會沉積聚攏,形成痛風石。當我們進食高嘌呤的食物,受涼、或劇烈運動後,血液中的尿酸濃度急劇攀升,尿酸鹽結晶在這些部位上數量激增,引起了人體免疫系統的“注意”,免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“敵人”,發動了一場局部“戰爭”,吞噬細胞開始“消滅”這些尿酸鹽結晶,於是這些部位就會出現劇痛紅腫等炎症反應。

隨著大量的尿酸鹽結晶被“消滅”,血液中的尿酸成分驟降,變得越來越低,血液溶解尿酸的能力恢復並變強,原本已經存在的痛風石,開始快速溶解,重新恢復到尿酸鹽結晶狀態,血液中的尿酸鹽結晶又開始變多,刺激免疫系統又開始新的一輪“戰鬥”,繼續腫痛。

這場“戰鬥”直到這些部位中的尿酸鹽結晶完全被“消滅”才能停歇。

所以,痛風和高尿酸的患者降尿酸,是個“技術活”,即不能降得太慢,也不能降得太快。降得太慢則會產生大量的尿酸鹽結晶,導致痛風發作;降得太快則會讓痛風石快速溶解,也會產生大量的尿酸鹽結晶,誘發痛風再次發作。

痛風和高尿酸的患者降尿酸的過程中,最重要的就是保持尿酸水平平穩下降,不出現劇烈的波動。否則,難免“觸怒風神”,引發痛風的反覆發作。

作為一名高尿酸導致痛風的老患者,我的回答是,導致痛風的急性發作的不是尿酸指標的高低,而是體內尿酸濃度的劇烈變化。搞清楚了這一點,才是我們預防和控制痛風發作的關鍵。

現在,我國的高尿酸血癥患者的人數正在迅速接近1.7億,發病率超過了13%,而痛風患者的人數也已經超過了7800萬,預計到2020年,將達到1億。痛風的發病年齡正在逐步趨向年輕化。

我想,每位患上痛風朋友都會有這樣的經歷,白天身體狀態一切正常,沒有一絲一毫的徵兆,晚上睡覺也是好好的,後半夜卻被疼痛驚醒,關節紅腫疼痛,而且越來越嚴重。

那種難以忍受的劇痛,讓我們痛苦不堪,飽受折磨。幾天之後,疼痛開始逐漸緩解,直至完全停止,再過幾天,紅腫也會逐步消退,恢復正常。

這個過程就是痛風急性發作,而引發這個過程的最主要的原因就是尿酸濃度急劇變化。

我們知道,當體內的尿酸濃度偏高,大量超飽和的尿酸成分無法在血液中充分溶解,就會在血液中析出,形成尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶隨血液循環流動,經過關節等血液流動緩慢、體溫偏低或酸鹼環境變化的部位時,就會沉積聚攏,形成痛風石。當我們進食高嘌呤的食物,受涼、或劇烈運動後,血液中的尿酸濃度急劇攀升,尿酸鹽結晶在這些部位上數量激增,引起了人體免疫系統的“注意”,免疫系統將這些尿酸鹽結晶視為“敵人”,發動了一場局部“戰爭”,吞噬細胞開始“消滅”這些尿酸鹽結晶,於是這些部位就會出現劇痛紅腫等炎症反應。

隨著大量的尿酸鹽結晶被“消滅”,血液中的尿酸成分驟降,變得越來越低,血液溶解尿酸的能力恢復並變強,原本已經存在的痛風石,開始快速溶解,重新恢復到尿酸鹽結晶狀態,血液中的尿酸鹽結晶又開始變多,刺激免疫系統又開始新的一輪“戰鬥”,繼續腫痛。

這場“戰鬥”直到這些部位中的尿酸鹽結晶完全被“消滅”才能停歇。

所以,痛風和高尿酸的患者降尿酸,是個“技術活”,即不能降得太慢,也不能降得太快。降得太慢則會產生大量的尿酸鹽結晶,導致痛風發作;降得太快則會讓痛風石快速溶解,也會產生大量的尿酸鹽結晶,誘發痛風再次發作。

痛風和高尿酸的患者降尿酸的過程中,最重要的就是保持尿酸水平平穩下降,不出現劇烈的波動。否則,難免“觸怒風神”,引發痛風的反覆發作。

要想平穩、溫和地降低尿酸,關鍵是“堅持”,不能“隨性”。堅持在醫生的指導下服用降尿酸的藥物,堅持控制飲食,減少嘌呤的攝入,堅持適當運動,不做劇烈運動。只有持續地長期堅持做到,才能讓尿酸指標保持穩定,不會“暴漲”或“暴跌”,從而讓尿酸水平穩步下降,痛風石逐漸緩慢溶解,預防和控制痛風的發作,減少高尿酸對我們身體健康的侵害。

我是長樂未央,祝朋友們尿酸降,痛風停,身體健康。

裸猿的故事
2019-09-22

為何尿酸值正常還痛風?冰凍三尺非一日之寒。

因為,您是多年的痛風患者,那麼引發痛風的因素——尿酸晶體或稱痛風石——很可能依然存在於您的關節和肌肉之中,只有當尿酸晶體重新溶解消失之後,痛風的發作才可能真正停止。也就是說血尿酸並不是引發痛風的直接因素,而只是一個間接因素。

為何尿酸值正常還痛風?冰凍三尺非一日之寒。

因為,您是多年的痛風患者,那麼引發痛風的因素——尿酸晶體或稱痛風石——很可能依然存在於您的關節和肌肉之中,只有當尿酸晶體重新溶解消失之後,痛風的發作才可能真正停止。也就是說血尿酸並不是引發痛風的直接因素,而只是一個間接因素。

圖示:痛風是因為身體的免疫系統攻擊尿酸晶體導致的,保護我們健康和安全的免疫系統將這些異物視作入侵者,於是在局部發動了一場消滅入侵者的戰爭,這場戰爭的症狀就是紅腫熱痛。但遺憾的是,免疫系統並不能真正清理這些晶體。雖然戰爭總有結束的時候,但那只是兩場戰爭之間的休戰期而已。只要尿酸晶體還在,痛風就很可能再次發作。


注意,對於已經形成尿酸晶體的情況,在降尿酸的時候,不宜降得過快。比如您的血尿酸為114,這個數值太低了一些!這有可能誘發痛風。


這事兒怎麼這麼複雜,別急,讓我們將其理順。


痛風——尿酸——化石的因果鏈條


1、長期高血尿酸必然導致關節和肌肉中出現尿酸晶體或者結石(痛風石)

為何尿酸值正常還痛風?冰凍三尺非一日之寒。

因為,您是多年的痛風患者,那麼引發痛風的因素——尿酸晶體或稱痛風石——很可能依然存在於您的關節和肌肉之中,只有當尿酸晶體重新溶解消失之後,痛風的發作才可能真正停止。也就是說血尿酸並不是引發痛風的直接因素,而只是一個間接因素。

圖示:痛風是因為身體的免疫系統攻擊尿酸晶體導致的,保護我們健康和安全的免疫系統將這些異物視作入侵者,於是在局部發動了一場消滅入侵者的戰爭,這場戰爭的症狀就是紅腫熱痛。但遺憾的是,免疫系統並不能真正清理這些晶體。雖然戰爭總有結束的時候,但那只是兩場戰爭之間的休戰期而已。只要尿酸晶體還在,痛風就很可能再次發作。


注意,對於已經形成尿酸晶體的情況,在降尿酸的時候,不宜降得過快。比如您的血尿酸為114,這個數值太低了一些!這有可能誘發痛風。


這事兒怎麼這麼複雜,別急,讓我們將其理順。


痛風——尿酸——化石的因果鏈條


1、長期高血尿酸必然導致關節和肌肉中出現尿酸晶體或者結石(痛風石)

2、這些晶體或結石引發免疫系統的警惕

3、當免疫系統被激活開始攻擊尿酸晶體或結石,人就會產生紅腫熱痛的痛風症狀。依攻擊強度的不同,症狀的嚴重程度也有很大差異。

4、絕大多數情況下,我們無法簡單的將關節和肌肉中沉積的尿酸晶體直接取出。有時候尿酸晶體會出現在皮下,這時候可以通過手術將其取出。

為何尿酸值正常還痛風?冰凍三尺非一日之寒。

因為,您是多年的痛風患者,那麼引發痛風的因素——尿酸晶體或稱痛風石——很可能依然存在於您的關節和肌肉之中,只有當尿酸晶體重新溶解消失之後,痛風的發作才可能真正停止。也就是說血尿酸並不是引發痛風的直接因素,而只是一個間接因素。

圖示:痛風是因為身體的免疫系統攻擊尿酸晶體導致的,保護我們健康和安全的免疫系統將這些異物視作入侵者,於是在局部發動了一場消滅入侵者的戰爭,這場戰爭的症狀就是紅腫熱痛。但遺憾的是,免疫系統並不能真正清理這些晶體。雖然戰爭總有結束的時候,但那只是兩場戰爭之間的休戰期而已。只要尿酸晶體還在,痛風就很可能再次發作。


注意,對於已經形成尿酸晶體的情況,在降尿酸的時候,不宜降得過快。比如您的血尿酸為114,這個數值太低了一些!這有可能誘發痛風。


這事兒怎麼這麼複雜,別急,讓我們將其理順。


痛風——尿酸——化石的因果鏈條


1、長期高血尿酸必然導致關節和肌肉中出現尿酸晶體或者結石(痛風石)

2、這些晶體或結石引發免疫系統的警惕

3、當免疫系統被激活開始攻擊尿酸晶體或結石,人就會產生紅腫熱痛的痛風症狀。依攻擊強度的不同,症狀的嚴重程度也有很大差異。

4、絕大多數情況下,我們無法簡單的將關節和肌肉中沉積的尿酸晶體直接取出。有時候尿酸晶體會出現在皮下,這時候可以通過手術將其取出。

5、除少數情況可以將體表或者關節附近的痛風石取出。要想真正遏制痛風發作,最終需要這些沉積在身體各處的尿酸晶體或結石重新溶解消失。而這隻能通過降低血液中尿酸的濃度,並長期維持這種低尿酸狀態(240umol/L),才能創造一個尿酸晶體重新溶解的環境。不過,這需要耐心和時間。

6、當血尿酸下降,尿酸晶體開始溶解後,伴隨著晶體形狀的變化,有時候會誘發或加重痛風!這就是為什麼,降尿酸的治療,需要在痛風結束之後,或者痛風症狀被藥物徹底壓制之後,才能開始。一般來說,尿酸濃度不應該低於200umol/L,一方面是因為尿酸其實還有別的用處,太低對身體健康不利,另一方面過低的血尿酸值,會讓晶體或結石溶解得太快,也有可能誘發痛風。


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家庭医生在线
2019-10-10

  痛風是一種常見且複雜的關節炎類型,造成痛風的本質原因是體內尿酸水平升高,造成了尿酸鹽在關節和腎臟部位的沉積。但是,有些人尿酸值雖然很高,但尿酸結晶或者痛風石還沒有形成,就不會發生痛風;還有些人的尿酸結晶或者痛風石相對比較“穩定”,也不會發生痛風,而有的人尿酸值正常,卻會發生痛風,這是為什麼呢?

  究其原因,主要如下:

  一、並非所有的高尿酸血癥都會發展為痛風,部分患者的高尿酸血癥可終生不出現痛風性關節炎的發作。或者說,單單發現血尿酸升高,並不能叫做痛風,只能稱之為「高尿酸血癥」,而當出現由於血尿酸的升高而引起的關節疼痛的情況才叫做「痛風」。

  二、如果有些人尿酸值已經降下來了,但尿酸結晶或者痛風石還沒有完全消除,就有可能在某種刺激下發生痛風;有些人還因為體內尿酸值發生了較為劇烈的變化,造成尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”,也會誘發痛風。

  綜上所述,尿酸是否引起痛風,主要取決於局部尿酸是否形成結晶體沉積。在某些誘因作用下(如寒冷、受涼、局部扭傷、過度勞累、感染等),使血尿酸析出形成結晶沉積在關節腔,同樣會引起疼痛。然而這時候,化驗血尿酸可能不會明顯升高,甚至可能正常,因為一部分尿酸已經從血液中析出來變成結晶沉積在關節腔了。這就是尿酸值正常的時候,還會引發痛風的原因。值得注意的是,在沒有徹底清除尿酸晶體前,儘管檢測的血尿酸很低,但誘發痛風發作的物質還存在,在各種誘因的促使下還是會發作。

  痛風是一種常見且複雜的關節炎類型,造成痛風的本質原因是體內尿酸水平升高,造成了尿酸鹽在關節和腎臟部位的沉積。但是,有些人尿酸值雖然很高,但尿酸結晶或者痛風石還沒有形成,就不會發生痛風;還有些人的尿酸結晶或者痛風石相對比較“穩定”,也不會發生痛風,而有的人尿酸值正常,卻會發生痛風,這是為什麼呢?

  究其原因,主要如下:

  一、並非所有的高尿酸血癥都會發展為痛風,部分患者的高尿酸血癥可終生不出現痛風性關節炎的發作。或者說,單單發現血尿酸升高,並不能叫做痛風,只能稱之為「高尿酸血癥」,而當出現由於血尿酸的升高而引起的關節疼痛的情況才叫做「痛風」。

  二、如果有些人尿酸值已經降下來了,但尿酸結晶或者痛風石還沒有完全消除,就有可能在某種刺激下發生痛風;有些人還因為體內尿酸值發生了較為劇烈的變化,造成尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”,也會誘發痛風。

  綜上所述,尿酸是否引起痛風,主要取決於局部尿酸是否形成結晶體沉積。在某些誘因作用下(如寒冷、受涼、局部扭傷、過度勞累、感染等),使血尿酸析出形成結晶沉積在關節腔,同樣會引起疼痛。然而這時候,化驗血尿酸可能不會明顯升高,甚至可能正常,因為一部分尿酸已經從血液中析出來變成結晶沉積在關節腔了。這就是尿酸值正常的時候,還會引發痛風的原因。值得注意的是,在沒有徹底清除尿酸晶體前,儘管檢測的血尿酸很低,但誘發痛風發作的物質還存在,在各種誘因的促使下還是會發作。

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全科扫地僧
2019-09-22

感謝“悟空小祕書”邀請。

痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病,其發生的前提是血尿酸水平升高超過飽和度並出現尿酸鹽結晶析出,同時要沉積在關節、肌肉等組織處。痛風治療的關鍵就在於促進尿酸鹽溶解並排出,當尿酸鹽完全溶解並排出,那麼痛風就治癒了,但實際生活中這一目標常常難以實現,更多的時候是雖然我們體內的血尿酸水平降至正常(420umol/L)以下,但體內的尿酸鹽結晶也並沒有完全排出。所以,血尿酸水平與痛風雖然直接有關,但確並不是決定因素,體內的尿酸鹽結晶才是“罪魁禍首”。

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痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病,其發生的前提是血尿酸水平升高超過飽和度並出現尿酸鹽結晶析出,同時要沉積在關節、肌肉等組織處。痛風治療的關鍵就在於促進尿酸鹽溶解並排出,當尿酸鹽完全溶解並排出,那麼痛風就治癒了,但實際生活中這一目標常常難以實現,更多的時候是雖然我們體內的血尿酸水平降至正常(420umol/L)以下,但體內的尿酸鹽結晶也並沒有完全排出。所以,血尿酸水平與痛風雖然直接有關,但確並不是決定因素,體內的尿酸鹽結晶才是“罪魁禍首”。

高尿酸血癥雖然與痛風直接相關,但僅有5%~12%的高尿酸血癥會出現痛風。而對於已出現痛風的人群來說,體內的尿酸鹽結晶已經存在於肌肉、關節等組織處,是難以完全排出的。雖然隨著血尿酸水平的下降體內的尿酸鹽會逐漸溶解,根據已有的研究發現,當血尿酸低於360umol/L時,體內的尿酸鹽結晶溶解速度會加快,但對於已有痛風石形成或頻繁急性發作的痛風患者,則應儘量控制在300umol/L以下,才能達到最大程度的溶解,但即使我們血尿酸水平降至0,已形成的尿酸鹽結晶也難以完全溶解,這也是我們血尿酸正常了還會有痛風發作的原因。

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高尿酸血癥雖然與痛風直接相關,但僅有5%~12%的高尿酸血癥會出現痛風。而對於已出現痛風的人群來說,體內的尿酸鹽結晶已經存在於肌肉、關節等組織處,是難以完全排出的。雖然隨著血尿酸水平的下降體內的尿酸鹽會逐漸溶解,根據已有的研究發現,當血尿酸低於360umol/L時,體內的尿酸鹽結晶溶解速度會加快,但對於已有痛風石形成或頻繁急性發作的痛風患者,則應儘量控制在300umol/L以下,才能達到最大程度的溶解,但即使我們血尿酸水平降至0,已形成的尿酸鹽結晶也難以完全溶解,這也是我們血尿酸正常了還會有痛風發作的原因。

痛風治療的目標是最大限度的促進尿酸鹽溶解和排出,減少急性發做的次數和併發症的發生。這就要求我們要進行積極的生活方式干預和正規的藥物治療。日常生活中我們應注意:①避免攝入動物內臟、帶殼海鮮和肉湯等高嘌呤食物,少吃動物性肉食和魚肉;②要積極戒菸、限制飲酒,當然不飲酒最好,病情穩定時可適當飲紅酒;③要多飲水,可以稀釋和促進尿酸的排出,但應避免飲用果汁、可樂等果糖豐富的飲料;④要適當規律的運動、注意保暖,避免劇烈運動和突然受涼;⑤注意保持良好的心態和規律的作息;⑥要注意控制體重,肥胖者注意減肥。

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痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病,其發生的前提是血尿酸水平升高超過飽和度並出現尿酸鹽結晶析出,同時要沉積在關節、肌肉等組織處。痛風治療的關鍵就在於促進尿酸鹽溶解並排出,當尿酸鹽完全溶解並排出,那麼痛風就治癒了,但實際生活中這一目標常常難以實現,更多的時候是雖然我們體內的血尿酸水平降至正常(420umol/L)以下,但體內的尿酸鹽結晶也並沒有完全排出。所以,血尿酸水平與痛風雖然直接有關,但確並不是決定因素,體內的尿酸鹽結晶才是“罪魁禍首”。

高尿酸血癥雖然與痛風直接相關,但僅有5%~12%的高尿酸血癥會出現痛風。而對於已出現痛風的人群來說,體內的尿酸鹽結晶已經存在於肌肉、關節等組織處,是難以完全排出的。雖然隨著血尿酸水平的下降體內的尿酸鹽會逐漸溶解,根據已有的研究發現,當血尿酸低於360umol/L時,體內的尿酸鹽結晶溶解速度會加快,但對於已有痛風石形成或頻繁急性發作的痛風患者,則應儘量控制在300umol/L以下,才能達到最大程度的溶解,但即使我們血尿酸水平降至0,已形成的尿酸鹽結晶也難以完全溶解,這也是我們血尿酸正常了還會有痛風發作的原因。

痛風治療的目標是最大限度的促進尿酸鹽溶解和排出,減少急性發做的次數和併發症的發生。這就要求我們要進行積極的生活方式干預和正規的藥物治療。日常生活中我們應注意:①避免攝入動物內臟、帶殼海鮮和肉湯等高嘌呤食物,少吃動物性肉食和魚肉;②要積極戒菸、限制飲酒,當然不飲酒最好,病情穩定時可適當飲紅酒;③要多飲水,可以稀釋和促進尿酸的排出,但應避免飲用果汁、可樂等果糖豐富的飲料;④要適當規律的運動、注意保暖,避免劇烈運動和突然受涼;⑤注意保持良好的心態和規律的作息;⑥要注意控制體重,肥胖者注意減肥。

痛風的藥物治療是病情控制中十分重要的一環,建議大家在醫生指導下充分評估病情後進行。一般對於穩定期的痛風,可根據具體病因選擇抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他或促進尿酸排洩的苯溴馬隆,藥物使用中要注意監測藥物不良反應,定期複查。但對於急性發作期的痛風患者,則應先積極消炎止痛,待病情穩定後再開始降尿酸。需要注意的是血尿酸水平並不是降得越低越好,長期的血尿酸水平低於180umol/L反而會增加老年痴呆、多發性硬化等疾病的發生。

感謝閱讀,本文由全科掃地僧原創寫作於今日頭條&悟空問答,版權©所有,轉載務必註明出處。

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高尿酸血癥雖然與痛風直接相關,但僅有5%~12%的高尿酸血癥會出現痛風。而對於已出現痛風的人群來說,體內的尿酸鹽結晶已經存在於肌肉、關節等組織處,是難以完全排出的。雖然隨著血尿酸水平的下降體內的尿酸鹽會逐漸溶解,根據已有的研究發現,當血尿酸低於360umol/L時,體內的尿酸鹽結晶溶解速度會加快,但對於已有痛風石形成或頻繁急性發作的痛風患者,則應儘量控制在300umol/L以下,才能達到最大程度的溶解,但即使我們血尿酸水平降至0,已形成的尿酸鹽結晶也難以完全溶解,這也是我們血尿酸正常了還會有痛風發作的原因。

痛風治療的目標是最大限度的促進尿酸鹽溶解和排出,減少急性發做的次數和併發症的發生。這就要求我們要進行積極的生活方式干預和正規的藥物治療。日常生活中我們應注意:①避免攝入動物內臟、帶殼海鮮和肉湯等高嘌呤食物,少吃動物性肉食和魚肉;②要積極戒菸、限制飲酒,當然不飲酒最好,病情穩定時可適當飲紅酒;③要多飲水,可以稀釋和促進尿酸的排出,但應避免飲用果汁、可樂等果糖豐富的飲料;④要適當規律的運動、注意保暖,避免劇烈運動和突然受涼;⑤注意保持良好的心態和規律的作息;⑥要注意控制體重,肥胖者注意減肥。

痛風的藥物治療是病情控制中十分重要的一環,建議大家在醫生指導下充分評估病情後進行。一般對於穩定期的痛風,可根據具體病因選擇抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他或促進尿酸排洩的苯溴馬隆,藥物使用中要注意監測藥物不良反應,定期複查。但對於急性發作期的痛風患者,則應先積極消炎止痛,待病情穩定後再開始降尿酸。需要注意的是血尿酸水平並不是降得越低越好,長期的血尿酸水平低於180umol/L反而會增加老年痴呆、多發性硬化等疾病的發生。

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药疗君
2019-09-22

痛風的確是由高尿酸血癥引起的。長期的高尿酸狀態,會引起尿酸鹽結晶在人們的末端關節內的析出,漸漸長出痛風石。痛風的發作就是這些尿酸鹽結晶或者痛風石刺激關節腔誘發炎症引起的。

有些人尿酸值雖然很高,但尿酸結晶或者痛風石還沒有形成,就不會發生痛風;還有些人的尿酸結晶或者痛風石相對比較“穩定”,也不會發生痛風。據統計,只有大約20%左右的高尿酸血癥患者發生過痛風。


痛風的確是由高尿酸血癥引起的。長期的高尿酸狀態,會引起尿酸鹽結晶在人們的末端關節內的析出,漸漸長出痛風石。痛風的發作就是這些尿酸鹽結晶或者痛風石刺激關節腔誘發炎症引起的。

有些人尿酸值雖然很高,但尿酸結晶或者痛風石還沒有形成,就不會發生痛風;還有些人的尿酸結晶或者痛風石相對比較“穩定”,也不會發生痛風。據統計,只有大約20%左右的高尿酸血癥患者發生過痛風。


相應的,如果有些人尿酸值已經降下來了,但尿酸結晶或者痛風石還沒有完全消除,就有可能在某種刺激下發生痛風;有些人還因為體內尿酸值發生了較為劇烈的變化,造成尿酸結晶或者痛風石的“不穩定”,也會誘發痛風。

可見高尿酸血脂是痛風發作的必要條件,但不是痛風發作的充分條件。在痛風發作的急性期,不能採取降尿酸治療就是這個道理。痛風的發作還會受到一些刺激因素的影響,如:

1、飲酒、大魚大肉的飲食,造成體內尿酸值的巨大變化;

2、受累肢體著涼,造成尿酸結晶或者痛風石的刺激增加,也會誘發痛風;

3、受累肢體受到了外傷,造成痛風石或者尿酸結晶的“不穩定”;

4、身體過於勞累、或者重體力勞動、或者接受外科手術,也會誘發痛風;

5、降尿酸治療不合理,造成尿酸鹽結晶溶解不充分,碎屑脫落等。

只有將患者體內的尿酸水平長期控制在合理範圍之內,待尿酸鹽結晶或者痛風石徹底消除了,才不會再次發生痛風。因此痛風的治療不是一蹴而就的,需要一個長期的過程,急不得。

痛风医生刘良运
2019-08-04

指導回答醫師:成都西部痛風風溼醫院痛風科劉良運

很多痛風患者都會有這樣的經歷,痛風發作的時候,但是尿酸值卻是正常的,這是怎麼回事呢?

指導回答醫師:成都西部痛風風溼醫院痛風科劉良運

很多痛風患者都會有這樣的經歷,痛風發作的時候,但是尿酸值卻是正常的,這是怎麼回事呢?

什麼是高尿酸血癥?

血尿酸濃度超過正常範圍的上限時稱為高尿酸血癥。一般臨床上常用的節點為男性尿酸超過420 μmol/L,女性尿酸超過360 μmol/L。

什麼是痛風?

高尿酸血癥引起的急性關節炎發作、痛風石形成以及關節和腎臟改變時,稱為痛風。

所以說,如果只是單純的血尿酸升高,並不能稱為痛風,只有因為血尿酸升高而引起的關節疼痛才叫做痛風。

此外,並非所有的高尿酸血癥都會發展為痛風,部分患者的高尿酸血癥可終生不出現痛風性關節炎的發作。

尿酸結晶是異物

健康人的關節處不會有尿酸結晶。

痛風發作時,為什麼尿酸值可能是正常的?

1、高尿酸血癥狀態:就好比桌子上放有一杯清水,我們往裡面扔一把鹽,這時候鹽溶解了,水裡面鹽含量高了,對於我們來說就是高尿酸血癥的狀態。

2、尿酸結晶:如果我們繼續往裡面扔鹽,最後導致鹽的含量遠遠超過了水的溶解度,鹽溶解不下了,從水中析出,就像是我們人體出現尿酸結晶,引起痛風的發作。

3、溫度改變,溶解度改變:還有一種情況就是,在水還是可以溶解掉鹽的時候,我們把這杯水放到低溫的地方,鹽由於溫度的變化在水中的溶解度改變了,也會從水中析出來。這就好比在某些誘因的作用下(如寒冷、受涼、局部扭傷、過度勞累、感染等),使血尿酸析出形成結晶沉積在關節腔,同樣會引起疼痛,然而這時候,我們化驗血尿酸可能不會明顯升高,甚至可能正常,因為一部分尿酸已經從血液中析出來變成結晶沉積在關節腔裡了。

所以說,有些痛風患者發作的時候,尿酸值是正常的。

霍体清
2019-09-22

人們說高尿酸引起痛風,可為什麼尿酸值正常的時候,還會引發痛風?

謝邀。

痛風發作,一般都指腳趾關節或手指關節疼痛難忍,是關節裡有痛風結石,就是尿酸鹽結晶。這些結晶是高濃度尿酸在血液流動的時候遇到了某些金屬離子,形成尿酸鹽,尿酸鹽流到身體末梢的時候,由於體溫低,形成結晶,存留在腳趾關節,結晶和關節摩擦產生劇痛。很多人只有痛了以後,到醫院檢查,才知道自己是痛風。

知道自己有痛風,醫生說要管住嘴、邁開腿、多喝水,患者照做,慢慢的尿酸值有所下降,覺得問題解決了。但是還會發作,就不明白原因,實際即便是尿酸值降下來,但是關節裡的結晶還在,所以還會疼痛。

有的人做手術,去除痛風石,但這樣效果不好。最好的方法是吧痛風結晶融化排出。

還有一個問題,就是有的人雖然管住嘴,但是尿酸還是高,這是因為80%的嘌呤是體內分解的,食物中只佔20%左右。所以要解決嘌呤代謝和抑制嘌呤生成。

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