美國Vanderbilt-Ingram癌症中心的研究團隊，在癌細胞中發現一種分泌性蛋白質，IL-24，與其受主，它們的作用似乎提供了癌細胞自我生長的能力，這研究已發表在2002年3月份的生物化學期刊。
分泌性蛋白質從細胞被分泌出來後，透過與本身或鄰近細胞的受主作用，將訊息從細胞膜傳遞至細胞核，活化轉錄因子，調控DNA進行轉錄，再轉譯出蛋白質後，指引鄰近細胞執行特殊功能，例如：細胞生長、轉移或分化甚至凋亡…等。
美國Vanderbilt-Ingram癌症中心-腫瘤生物學科P.L.副教授與其研究團隊，在癌細胞中發現一特殊的分泌性蛋白質-介白素24與其受主；介白素，參與了促進T細胞的生長、B細胞與天然殺手細胞的活化，因此，當受傷或發生感染時，介白素隨即由免疫細胞所分泌出來，然而，P.L.副教授教授等人在結腸癌細胞中，意外發現介白素-24與其受主的存在，也揭開了癌細胞生生不息的祕密。
最初，他們利用差異顯示的方式比較癌細胞與正常細胞的基因表現，結果發現，在結腸癌與胰臟癌細胞中，致癌基因RAS常有突變的情形發生，且RAS的活化常導致介白素24與其受主異常的表現，但是，發現癌細胞與正常細胞基因表現的差異，只是整個故事的開始，
最初，P.L.副教授等人並不知道這蛋白質就是介白素，因此將他們新發現的分泌性蛋白質，命名為MOB-5，當他們克隆出基因時，從序列上明顯的發現其與介白素10、介白素20、介白素22，有高度相似，再進一步研究MOB-5與其他介白素受主結合測試後，才提供了MOB-5為介白素大家族一員的分子基礎，MOB-5也重新被命名為介白素24（IL-24）。
P.L.副教授等人透過老鼠造血細胞進行研究時發現，老鼠造血細胞在介白素3（IL-3）存在時，可以生長、存活；但將細胞大量表現介白素24受主後，若不給予介白素3、介白素24刺激，結果細胞會大量死亡；若將細胞大量表現介白素24受主後，不給予介白素3刺激，但介白素24仍舊存在下，則細胞選擇繼續生長、存活。
這實驗暗示著介白素24可以促進細胞生長或避免細胞走向死亡。
P.L.副教授指出：發現介白素24可以促進細胞生長、生存，避免細胞走向死亡，又在癌細胞中發現大量介白素24與其受主，這顯示兩者間有著密切的關聯。他認為：當細胞分泌出蛋白質後，可以結合到本身的受主，再迅速將信息傳遞至細胞核後，調控DNA進行轉錄，再分泌出蛋白質，這完全不須要鄰近細胞的參與，且形成了一高效率的自給自足的迴路，一而再的重複自我催眠，左右細胞的表現。
目前，P.L.副教授與其研究團隊正積極研發ㄧ新型分子，希望經由阻斷介白素24的分泌，或阻斷介白素24與其受主結合，破壞癌細胞自給自足的信息傳遞迴路，摧毀癌細胞持續生長、存活的美夢，並引導其走向死亡。
癌細胞的轉移
癌細胞的轉移可能是因為喚醒了身體中沈睡的胚胎髮育相關轉錄因子所致。
一般來說，癌細胞進行轉移會分為幾個階段：
第一個階段稱為侵犯，這個階段當中癌上皮細胞會鬆開癌細胞之間的連接，使得癌細胞「重獲自由」而能移動到其他地方去。
第二個階段稱為內滲，癌細胞穿過血管或淋巴管的內皮進入循環系統。
第三個階段稱為外滲，在這個階段當中，經過循環系統之旅洗禮的倖存者，會穿過微血管的內皮細胞到達新樂土－－其他的組織。
最後的階段就是這些癌細胞的新大陸移民，在其他組織當中繁衍茁壯形成轉移的惡性腫瘤。
雖然目前已有研究披露出一些與轉移過程相關的基因，不過大部分的研究都是將癌細胞注射入循環系統中，如此便缺少了與侵犯和內滲作用相關的基因研究。而在麻省理工學院的懷德海研究所當中由羅伯特·溫伯格所領導的研究團隊，則在最近發表與癌症轉移早期相關的研究結果。
首先他們使用當紅的微數組技術來分析會轉移的老鼠乳癌細胞的基因表現，從中他們找到一個重要的轉錄因子：Twist。這個轉錄因子在胚胎髮育的某些過程中，肩負著引發細胞移動以及組織重組的任務。而類似的細胞移動以及組織重塑情形在腫瘤轉移的時候也會發生。
他們發現Twist會使由鈣黏附素E所調控的的細胞黏附作用失效，以及產生上皮細胞的上皮-間質轉化。而且被阻斷了Twist表現的癌細胞其轉移的程度會降低，並且在循環系統中的癌細胞數目也有減少的現象。另外在人類乳癌中的侵犯性小葉癌當中也觀察到Twist抑制了鈣黏附素E的表現。
因此羅伯特·溫伯格等人推測，癌細胞之所以能進行轉移，可能是因為喚醒身體中沈睡已久，負責胚胎早期型態發育的基因，從而啟動相關的程序，因此獲得轉移的可怕能力。
未來在臨床上也許能開發藥物以抑制Twist這類基因的表現，避免腫瘤轉移；又或者可以藉由篩檢這些基因，早期發現腫瘤未來的走向，並給予適當的治療。也許以後癌症不再是那麼令人可怕的洪水猛獸，而會變成另一種慢性病也不一定。