'闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了'

ASP 變形大師 2019-08-05
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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

事實上,胰島素在脂肪合成過程中,地位並不算高,有一種叫做ASP(acylation stimulation protein)的蛋白,能夠在更大程度上促進脂肪合成,並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下,完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP,都無法在能量供應不足的情況下,憑空合成大量的甘油三酯,最終,從全局角度決定脂肪合成量的,仍是熱量平衡的狀態

脂肪分解也不只看胰島素

脂肪的分解過程中,胰島素只是諸多參與者之一,胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。

胰島素對脂肪分解的影響,主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員(Mobilization)的干預來實現的。

脂肪動員,指的是把脂肪細胞內的甘油三酯,分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程,這個過程受一種叫做HSL(hormone sensitive lipase)的酶影響,HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性,使得脂肪動員程度下降,最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

事實上,胰島素在脂肪合成過程中,地位並不算高,有一種叫做ASP(acylation stimulation protein)的蛋白,能夠在更大程度上促進脂肪合成,並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下,完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP,都無法在能量供應不足的情況下,憑空合成大量的甘油三酯,最終,從全局角度決定脂肪合成量的,仍是熱量平衡的狀態

脂肪分解也不只看胰島素

脂肪的分解過程中,胰島素只是諸多參與者之一,胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。

胰島素對脂肪分解的影響,主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員(Mobilization)的干預來實現的。

脂肪動員,指的是把脂肪細胞內的甘油三酯,分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程,這個過程受一種叫做HSL(hormone sensitive lipase)的酶影響,HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性,使得脂肪動員程度下降,最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

可是問題又來了,能影響HSL活性的,又是不僅只有胰島素一個,血液中的遊離脂肪酸的存在,同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪,和脂肪動員這個過程本身,都會提高血液中游離脂肪酸的含量。

現在問題來了,我們似乎什麼也不吃,才能保證脂肪動員過程順暢:

  • 吃碳水→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃蛋白→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃脂肪→遊離脂肪酸升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻

此外,脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步。全局的脂肪分解程度,還在很大程度上受到另外兩個步驟(轉運transportation和利用utilization)的影響,“動員”步驟產出的遊離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞,重新合稱為甘油三酯。

終結一切爭論的研究證據

關於碳水和胰島素對體重變化的影響,人們做過很多研究。

確實有很多研究發現,高碳水或高胰島素飲食,相比於低碳水或低胰島素飲食,能夠導致更多的體重增加,但這些研究都有一個致命的問題,那就是實驗對象並沒有被限制攝入熱量,換句話說,實驗對象想吃什麼就吃什麼。這樣一來,吃進去較多碳水的實驗對象,顯然要比吃較少碳水的實驗對象更容易長胖,因為在不限制熱量的情況下,吃較多碳水,基本等同於吃較多的食物總量,那麼你怎麼知道在總量固定的前提下,碳水比其他營養更致胖呢?

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

事實上,胰島素在脂肪合成過程中,地位並不算高,有一種叫做ASP(acylation stimulation protein)的蛋白,能夠在更大程度上促進脂肪合成,並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下,完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP,都無法在能量供應不足的情況下,憑空合成大量的甘油三酯,最終,從全局角度決定脂肪合成量的,仍是熱量平衡的狀態

脂肪分解也不只看胰島素

脂肪的分解過程中,胰島素只是諸多參與者之一,胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。

胰島素對脂肪分解的影響,主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員(Mobilization)的干預來實現的。

脂肪動員,指的是把脂肪細胞內的甘油三酯,分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程,這個過程受一種叫做HSL(hormone sensitive lipase)的酶影響,HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性,使得脂肪動員程度下降,最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

可是問題又來了,能影響HSL活性的,又是不僅只有胰島素一個,血液中的遊離脂肪酸的存在,同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪,和脂肪動員這個過程本身,都會提高血液中游離脂肪酸的含量。

現在問題來了,我們似乎什麼也不吃,才能保證脂肪動員過程順暢:

  • 吃碳水→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃蛋白→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃脂肪→遊離脂肪酸升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻

此外,脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步。全局的脂肪分解程度,還在很大程度上受到另外兩個步驟(轉運transportation和利用utilization)的影響,“動員”步驟產出的遊離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞,重新合稱為甘油三酯。

終結一切爭論的研究證據

關於碳水和胰島素對體重變化的影響,人們做過很多研究。

確實有很多研究發現,高碳水或高胰島素飲食,相比於低碳水或低胰島素飲食,能夠導致更多的體重增加,但這些研究都有一個致命的問題,那就是實驗對象並沒有被限制攝入熱量,換句話說,實驗對象想吃什麼就吃什麼。這樣一來,吃進去較多碳水的實驗對象,顯然要比吃較少碳水的實驗對象更容易長胖,因為在不限制熱量的情況下,吃較多碳水,基本等同於吃較多的食物總量,那麼你怎麼知道在總量固定的前提下,碳水比其他營養更致胖呢?

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

而那些熱量被控制的對比研究,人們從未發現碳水更加致胖,證據比比皆是

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27385608 :
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865776

甚至在碳水致胖論推廣者Gary Taubes投入120萬美元的研究中,也未發現碳水更加致胖。[2]

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

事實上,胰島素在脂肪合成過程中,地位並不算高,有一種叫做ASP(acylation stimulation protein)的蛋白,能夠在更大程度上促進脂肪合成,並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下,完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP,都無法在能量供應不足的情況下,憑空合成大量的甘油三酯,最終,從全局角度決定脂肪合成量的,仍是熱量平衡的狀態

脂肪分解也不只看胰島素

脂肪的分解過程中,胰島素只是諸多參與者之一,胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。

胰島素對脂肪分解的影響,主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員(Mobilization)的干預來實現的。

脂肪動員,指的是把脂肪細胞內的甘油三酯,分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程,這個過程受一種叫做HSL(hormone sensitive lipase)的酶影響,HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性,使得脂肪動員程度下降,最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

可是問題又來了,能影響HSL活性的,又是不僅只有胰島素一個,血液中的遊離脂肪酸的存在,同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪,和脂肪動員這個過程本身,都會提高血液中游離脂肪酸的含量。

現在問題來了,我們似乎什麼也不吃,才能保證脂肪動員過程順暢:

  • 吃碳水→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃蛋白→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃脂肪→遊離脂肪酸升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻

此外,脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步。全局的脂肪分解程度,還在很大程度上受到另外兩個步驟(轉運transportation和利用utilization)的影響,“動員”步驟產出的遊離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞,重新合稱為甘油三酯。

終結一切爭論的研究證據

關於碳水和胰島素對體重變化的影響,人們做過很多研究。

確實有很多研究發現,高碳水或高胰島素飲食,相比於低碳水或低胰島素飲食,能夠導致更多的體重增加,但這些研究都有一個致命的問題,那就是實驗對象並沒有被限制攝入熱量,換句話說,實驗對象想吃什麼就吃什麼。這樣一來,吃進去較多碳水的實驗對象,顯然要比吃較少碳水的實驗對象更容易長胖,因為在不限制熱量的情況下,吃較多碳水,基本等同於吃較多的食物總量,那麼你怎麼知道在總量固定的前提下,碳水比其他營養更致胖呢?

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

而那些熱量被控制的對比研究,人們從未發現碳水更加致胖,證據比比皆是

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27385608 :
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865776

甚至在碳水致胖論推廣者Gary Taubes投入120萬美元的研究中,也未發現碳水更加致胖。[2]

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

在理論圈內,人們其實早就結束了對胰島素/胰島素抵抗對減脂影響的爭論,只有那些反應慢了幾十年的「娛樂減脂圈」,仍在沒完沒了的嚷嚷碳水和胰島素致胖的事。

是的,減脂者不需要在意胰島素

雖然胰島素直接參與脂肪的合成與分解過程,並影響脂肪分解與合成的程度和效率,但是這只是局部發生的事情。

胰島素並不會空手造脂肪,也不會發光發熱填補能量缺口,決定減脂速的仍是熱量平衡。事實上,胰島素還會在很多方面間接的幫助減脂,比如對食慾的規律化,對肌肉蛋白分解的保護等。胰島素的波動也是人體正常的生理機制。

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本文討論胰島素和減脂的關係。論點很簡單:胰島素水平與總體脂肪變化沒有關係,熱量平衡狀態相同的情況下,無論如何控制胰島素水平,都不會影響脂肪變化結果。

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

『碳水乃萬胖之源』這個說法已經流傳很久了,而碳水是因為能提高胰島素才被認為是致胖的,所以胰島素在這個說法的依據中,佔有重要的地位。

從脂肪的合成代謝角度看,胰島素既能阻礙脂肪分解,又能促進脂肪合成,這倒是對的,沒什麼好爭論的。

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因為這個事實的存在,人們很自然的認為胰島素對人體內脂肪的增減有重要影響,而事實則恰恰相反——胰島素的水平高低和變化,對總體的脂肪增減沒有任何影響,普通減脂者也完全不需要對胰島素水平進行控制。

大致的原因:胰島素只會在短時間內影響脂肪變化,從24小時來看,胰島素對脂肪的作用,會被其他物質抵消,無法影響最終的體脂肪變化結果。

胰島素介紹

胰島素是一種響應和控制血糖(血液中的葡萄糖)的激素。

當血糖水平上升時,胰腺會分泌胰島素,胰島素會把葡萄糖「推」向肝臟,肌肉,和脂肪細胞中。胰島素還會直接促進脂肪合成,同時抑制脂肪分解。

能引起胰島反應的,並不只有碳水

攝入碳水會導致胰島素升高,這是沒錯的,畢竟胰島素本身就是響應血糖的激素,而碳水(纖維不算)的攝入又一定會導致血糖升高。

但是問題在於,能導致胰島素升高的,並不只有碳水攝入和血糖升高。

蛋白質的攝入同樣會導致胰島反應,並且程度完全不輸於碳水攝入。

這個06年的經典研究[1],發現同樣熱量的高蛋白低碳水攝入,相比高碳水低蛋白攝入,能夠引起更高的(接近10%)胰島素水平提高,並且還是在沒有引起更大程度血糖升高的情況下,

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這個研究不僅說明蛋白質同樣能夠引起胰島素水平提高,還說明這種提高並非是通過血糖提升引起的(蛋白質還沒有被分解成血糖時,就已經引起的胰島素水平提高)。

類似的研究其實還有不少,不一一列舉。

也就是說,即使你想控制胰島素水平,光控制碳水也是不夠的,你必須同時把蛋白也控了。不要忘了,減脂飲食往往需要很高的蛋白質攝入,肌肉保護需求越高,熱量差越大,需要的蛋白質攝入越多。

脂肪合成並不依賴於胰島素

胰島素能夠把葡萄糖“推”向脂肪細胞,促進甘油三酯在脂肪細胞中的合成,也就是促進脂肪合成,這是沒錯的。

但是很少有人會強調,甘油三酯(脂肪)在胰島素很低的情況下也完全能夠合成

上面提到過,碳水和蛋白質的攝入都能使胰島素水平提高,那麼脂肪總行了吧?沒錯,攝入膳食脂肪不會明顯提高胰島素水平,如果你每天只吃脂肪,再配合少吃多餐的話,那麼胰島素會永遠處於一個很低的水平。

如果你夠勇敢倔強,可以試試每天只吃脂肪,照每天2000大卡的熱量盈餘來吃,一個月胖不到十斤你報警抓我。

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事實上,胰島素在脂肪合成過程中,地位並不算高,有一種叫做ASP(acylation stimulation protein)的蛋白,能夠在更大程度上促進脂肪合成,並且ASP能夠在胰島素水平很低的情況下,完成脂肪合成的任務。

而不管是胰島素還是ASP,都無法在能量供應不足的情況下,憑空合成大量的甘油三酯,最終,從全局角度決定脂肪合成量的,仍是熱量平衡的狀態

脂肪分解也不只看胰島素

脂肪的分解過程中,胰島素只是諸多參與者之一,胰島素也無法對脂肪合成的最終結果起決定性影響。

胰島素對脂肪分解的影響,主要是通過對脂肪代謝的第一步——脂肪動員(Mobilization)的干預來實現的。

脂肪動員,指的是把脂肪細胞內的甘油三酯,分解成為甘油和遊離脂肪酸的過程,這個過程受一種叫做HSL(hormone sensitive lipase)的酶影響,HSL的水平和活性均會影響脂肪動員程度。

而胰島素會抑制HSL的活性,使得脂肪動員程度下降,最終影響脂肪分解量。

這仍然是沒錯的。

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可是問題又來了,能影響HSL活性的,又是不僅只有胰島素一個,血液中的遊離脂肪酸的存在,同樣會降低HSL的活性。而攝入膳食脂肪,和脂肪動員這個過程本身,都會提高血液中游離脂肪酸的含量。

現在問題來了,我們似乎什麼也不吃,才能保證脂肪動員過程順暢:

  • 吃碳水→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃蛋白→胰島素升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻
  • 吃脂肪→遊離脂肪酸升高→HSL活性降低→脂肪動員受阻

此外,脂肪動員只是脂肪代謝過程第一步。全局的脂肪分解程度,還在很大程度上受到另外兩個步驟(轉運transportation和利用utilization)的影響,“動員”步驟產出的遊離脂肪酸完全可以大量的返回脂肪細胞,重新合稱為甘油三酯。

終結一切爭論的研究證據

關於碳水和胰島素對體重變化的影響,人們做過很多研究。

確實有很多研究發現,高碳水或高胰島素飲食,相比於低碳水或低胰島素飲食,能夠導致更多的體重增加,但這些研究都有一個致命的問題,那就是實驗對象並沒有被限制攝入熱量,換句話說,實驗對象想吃什麼就吃什麼。這樣一來,吃進去較多碳水的實驗對象,顯然要比吃較少碳水的實驗對象更容易長胖,因為在不限制熱量的情況下,吃較多碳水,基本等同於吃較多的食物總量,那麼你怎麼知道在總量固定的前提下,碳水比其他營養更致胖呢?

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而那些熱量被控制的對比研究,人們從未發現碳水更加致胖,證據比比皆是

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27385608 :
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6865776

甚至在碳水致胖論推廣者Gary Taubes投入120萬美元的研究中,也未發現碳水更加致胖。[2]

闢謠:高碳水飲食並不致胖,致胖的真相是你不控熱量吃多了

在理論圈內,人們其實早就結束了對胰島素/胰島素抵抗對減脂影響的爭論,只有那些反應慢了幾十年的「娛樂減脂圈」,仍在沒完沒了的嚷嚷碳水和胰島素致胖的事。

是的,減脂者不需要在意胰島素

雖然胰島素直接參與脂肪的合成與分解過程,並影響脂肪分解與合成的程度和效率,但是這只是局部發生的事情。

胰島素並不會空手造脂肪,也不會發光發熱填補能量缺口,決定減脂速的仍是熱量平衡。事實上,胰島素還會在很多方面間接的幫助減脂,比如對食慾的規律化,對肌肉蛋白分解的保護等。胰島素的波動也是人體正常的生理機制。

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唯一的考慮:胰島素抵抗

胰島素抵抗,指的是胰腺無法正常響應血糖變化,分泌過多的胰島素響應血糖。這會導致血糖水平出現迅速下降,有可能出現低血糖症狀(困,乏力,很快就會餓)。血糖升高越快,程度越大,胰島素抵抗的負面效果就越明顯。

如果你有胰島素抵抗情況(吃完碳水大餐後會出現低血糖症狀),那麼對胰島素水平進行控制,會使你的減脂飲食具有更高的愉悅度和可持續性,降低熱量控制難度(低血糖導致的飢餓使熱量很難得到控制),間接幫助減脂。低碳水和少吃多餐都是值得嘗試的選擇。

然而,即使是胰島素抵抗的情況,也不會越過熱量平衡,對減脂效果起到一點點直接影響。

一位專門研究胰島素和胰島素抵抗的斯坦福教授Gerald Reaven,在其大作《Syndrome X》中明確的指出過:

無論胰島素還是胰島素抵抗,都不是導致肥胖的原因。

參考文獻

  1. Boelsma E, Brink E J, Stafleu A, et al. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein–carbohydrate meals[J]. Appetite, 2010, 54(3): 456-464.
  2. Ebbeling C B, Feldman H A, Klein G L, et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial[J]. bmj, 2018, 363: k4583.
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