說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

只要一說起香菸,似乎所有的人都知道有害,而且能準確說出香菸有害的成分。但是由於科學技術的落後,人們在認識過程中首先知道尼古丁是菸葉中的一種成分,順理成章的尼古丁也就成了人們心中的千古罪人。

只要一說起香菸,似乎所有的人都知道有害,而且能準確說出香菸有害的成分。但是由於科學技術的落後,人們在認識過程中首先知道尼古丁是菸葉中的一種成分,順理成章的尼古丁也就成了人們心中的千古罪人。
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

隨著科學的不斷進步,人們瞭解到香菸中不僅僅含有尼古丁,還含有大量的焦油,以及點燃過程中產生的大量有害氣體,毒性最大的就是焦油和一氧化碳。人們對尼古丁的研究也逐漸深入,並認識到尼古丁並不是香菸致人於死的罪魁禍首,特別是香港文匯報的相關報道給予了尼古丁一個正確結論。

《香港文匯報》報道:微量的尼古丁並不直接對人體造成危害。已有臨床研究證明,尼古丁有望成為治療老年痴呆症、帕金森症、抑鬱症的有效藥物。美國一間研究機構公佈的研究成果表明,尼古丁有助於人體燃燒脂肪。該機構公佈的統計數字表明,吸菸人口的下降和肥胖人口的增加之間有強烈的關聯性。

只要一說起香菸,似乎所有的人都知道有害,而且能準確說出香菸有害的成分。但是由於科學技術的落後,人們在認識過程中首先知道尼古丁是菸葉中的一種成分,順理成章的尼古丁也就成了人們心中的千古罪人。
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

隨著科學的不斷進步,人們瞭解到香菸中不僅僅含有尼古丁,還含有大量的焦油,以及點燃過程中產生的大量有害氣體,毒性最大的就是焦油和一氧化碳。人們對尼古丁的研究也逐漸深入,並認識到尼古丁並不是香菸致人於死的罪魁禍首,特別是香港文匯報的相關報道給予了尼古丁一個正確結論。

《香港文匯報》報道:微量的尼古丁並不直接對人體造成危害。已有臨床研究證明,尼古丁有望成為治療老年痴呆症、帕金森症、抑鬱症的有效藥物。美國一間研究機構公佈的研究成果表明,尼古丁有助於人體燃燒脂肪。該機構公佈的統計數字表明,吸菸人口的下降和肥胖人口的增加之間有強烈的關聯性。
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

同時,尼古丁不僅僅存在於菸葉之中,也存在於多種茄科植物的果實之中,例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁,而這些蔬菜和藥材卻被公認為是對人體有益的健康食物,如果尼古丁真的那樣有害,那麼恐怕吃過番茄的人已經中毒了。

致癌元凶

美國FDA、瑞典衛生部研究結論:

焦油才是致癌元凶,一氧化碳最有害!

只要一說起香菸,似乎所有的人都知道有害,而且能準確說出香菸有害的成分。但是由於科學技術的落後,人們在認識過程中首先知道尼古丁是菸葉中的一種成分,順理成章的尼古丁也就成了人們心中的千古罪人。
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

隨著科學的不斷進步,人們瞭解到香菸中不僅僅含有尼古丁,還含有大量的焦油,以及點燃過程中產生的大量有害氣體,毒性最大的就是焦油和一氧化碳。人們對尼古丁的研究也逐漸深入,並認識到尼古丁並不是香菸致人於死的罪魁禍首,特別是香港文匯報的相關報道給予了尼古丁一個正確結論。

《香港文匯報》報道:微量的尼古丁並不直接對人體造成危害。已有臨床研究證明,尼古丁有望成為治療老年痴呆症、帕金森症、抑鬱症的有效藥物。美國一間研究機構公佈的研究成果表明,尼古丁有助於人體燃燒脂肪。該機構公佈的統計數字表明,吸菸人口的下降和肥胖人口的增加之間有強烈的關聯性。
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

同時,尼古丁不僅僅存在於菸葉之中,也存在於多種茄科植物的果實之中,例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁,而這些蔬菜和藥材卻被公認為是對人體有益的健康食物,如果尼古丁真的那樣有害,那麼恐怕吃過番茄的人已經中毒了。

致癌元凶

美國FDA、瑞典衛生部研究結論:

焦油才是致癌元凶,一氧化碳最有害!
說到香菸,大家都認為尼古丁是最有害的 其實它才是真凶

廣泛認可

二十世紀九十年代初,瑞典衛生部研究成功"尼古丁替代療法的戒菸貼",用此方法解決潛艇內官兵不能吸菸的問題,同時使瑞典吸菸人數銳減,由占人口總數42%迅速下降到20%。

發現焦油及焦油中的亞硝胺及苯荓芘是菸草中的主要致癌物之前,流行的通俗誤解認為尼古丁是菸草中的主要有害物質。

吸菸者使用的菸嘴內積存的一層棕色油膩物,即煙焦油,俗稱煙油。它是有機質在缺氧條件下,不完全燃燒的產物。是眾多烴類及烴的氧化物、硫化物及氮化物的極其複雜的混合物,其中包括苯並芘、鎘、砷、β荼、胺、亞硝胺以及放射性同位素等,多種致癌物質和苯酚類、富馬酸等促癌物質作用的特點,雖其量極微,但具有經常、反覆、長期的積累作用。實驗證明:一支紙菸的煙氣即足以使一片直徑3釐米的瀘膜完全變黑,瀘膜上的顆粒物質足以使艾姆氏移碼型菌株TA98引起顯著“回變”,如果在紙菸煙霧瀰漫的公共場所採集數十升空氣量,其中的顆粒物質可以引起同樣“回變”的結果和致癌的危險。吸菸20年後,年齡45歲的人,要比不吸菸的人群患肺癌者高出10倍以上。

  吸菸過程中生成的煙焦油,約為原菸草重量的1~6‰,煙焦油的產量與吸菸的頻率有一定的關係。單位時間內吸的次數越多,焦油的生成量就越多。每分鐘吸3口煙生成的焦油量幾乎比每分鐘吸1口煙多1倍。焦油的生成量也與紙菸長度有關,這是可以想像到的,因為菸草點燃處,生成的煙焦油煙霧,通過紙菸未燃燒部位時,其中一部分被菸草所吸附。當點燃處越來越接近末端時,生成的焦油幾乎大部分都進入到吸菸者呼吸道中,一支捲菸的前半截與後半截生成的焦油量之比約為1∶1.4,雪茄煙,鬥煙和水煙的焦油生成量都比紙菸少。

  吸菸過程中生成的煙焦油,隨煙流進入吸菸者的呼吸道,被呼吸道吸收的量與吸菸習慣有極密切關係。在一次深吸菸中(猛吸一口),約有90%以上的氣溶膠微粒被帶到肺中;如在吸菸後屏氣5秒中,可有82%的微粒被滯留在肺中;屏氣30秒鐘,滯留率可高達93%。

  菸草本身只含有微量的多環芳烴,而焦油中的大量多環芳烴,絕大部分是在吸菸過程中生成的。它的生成、富集、增值量與煙的局部點燃溫度有密切關係,在吸菸時,紙菸點燃局部溫度可達600—900℃,在吸菸的當時,熾紅部位溫度可達980—1050℃,在兩次吸菸之間的間歇期,溫度約下降100—150℃。在吸菸過程中,除了紙菸的外層部分外,基本上都是供氧不足條件下燃燒的,不僅產生大量的一氧化碳,而且隨著焦化溫度的升高,生成多環芳烴的種類增多,如苯、荼、芘、酚等致癌物,多在700—900℃生成,而苯酚類和富馬酸等促癌物,則在500—700℃低溫度條件下生成。因此,煙焦油中多環芳烴的含量,無論在種類和數量上都比菸草本身的含量要多得多。

  煙焦油中的酚類化合物本身無致癌性,但具有明顯的促癌作用,它們在各種類型的菸草中的含量因類型不同而異,據測定,斗菸絲用菸斗吸(每分鐘吸 2口,每次35毫升、持續約 2秒)0.69毫克/克,紙菸0.25毫克/克,水煙0.02毫克/克,斗菸絲濾成的酚比捲菸高的原因,是斗菸絲拌進糖料較多,糖料是生酚的來源之一。

  焦油中的致癌物質和促癌物質,能直接刺激氣管、支氣管粘膜,使其分泌物增多、纖毛運動受抑制,造成氣管支氣管炎症;焦油被吸入肺後,產生酵素,使肺泡壁受損,失去彈性,膨脹、破裂,形成肺氣腫;焦油粘附在咽、喉、氣管,支氣管粘膜表面,積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生,形成癌症。美國癌症協會指出:每天吸菸少於10支的吸菸者患肺癌的機會是不吸菸者的5倍,若每天吸菸多於2包,則是20倍。全世界每年死於肺癌者高達100萬人,其中90%是由吸菸直接引起的。

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